Кардиология. Клинические лекции - стр. 21
Поражения клапанного аппарата неревматической этиологии также могут быть причиной недостаточности кровообращения. Прежде всего это относится к недостаточности аортального или реже митрального клапана при бактериальном эндокардите. Нарушение функции сосочковых мышц, ведущее к развитию митральной регургитации, может быть одним из главных факторов развития недостаточности левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца. В то же время такие распространенные неревматические пороки сердца, как пролапс митрального клапана или первичный кальциноз клапанов аорты[4] в подавляющем большинстве случаев не вызывают существенных нарушений гемодинамики.
Нарушения ритма и проводимости могут осложнять течение большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, и нередко именно они становятся непосредственной причиной возникновения левожелудочковой недостаточности и одышки. Наибольшее клиническое значение имеет мерцательная аритмия – как в силу своей широкой распространенности, так и благодаря способности переходить в постоянную форму. Пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых тахикардий чаще всего длятся несколько минут или часов и поэтому обычно могут быть ответственными только за острые формы левожелудочковой недостаточности – сердечную астму и отек легких. Отдельные экстрасистолы, как предсердные, так и желудочковые, как правило, не оказывают существенного влияния на гемодинамику. Среди брадиаритмий наибольшую опасность представляет полная поперечная блокада сердца, когда частота сердечных сокращений может быть 30 в 1 минуту, а то и меньше. У больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ) такая резкая брадикардия бывает редко. Однако у них отсутствует рефлекторное учащение синусового ритма в ответ на снижение сердечного выброса, что является одной из важнейших компенсаторных реакций при недостаточности кровообращения. Это делает СССУ фактором, способствующим нарастанию декомпенсации. Долгое время считалось, что блокада ножек пучка Гиса сама по себе существенно не влияет на гемодинамику. Оказалось, однако, что нарушение внутрижелудочкового проведения импульса может приводить к значимому нарушению координации в работе желудочков сердца. Как правило, это наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Важное значение этого механизма в развитии сердечной недостаточности подтверждено в клинической практике результатами имплантаций бивентрикулярных стимуляторов (см. ниже).
Артериальная гипертония сама по себе редко вызывает недостаточность кровообращения. Однако повышенная нагрузка на левый желудочек, обусловленная высоким давлением крови в аорте, способствует развитию декомпенсации пациентов с исходным поражением миокарда. Поскольку артериальная гипертония – один из факторов риска для развития атеросклероза, то чаще всего она сочетается с ишемической болезнью сердца, ухудшая течение сердечной декомпенсации после перенесенного инфаркта миокарда. Гипертонический криз является одной из самых частых причин, непосредственно провоцирующих развитие приступа сердечной астмы или отека легких у таких больных.
К факторам, способствующим развитию недостаточности кровообращения, относятся и другие заболевания, повышающие нагрузку на миокард: анемии, тиреотоксикоз, лихорадочные состояния.