Кардиология. Клинические лекции - стр. 83

Помимо мерцательной аритмии непостоянный хлопающий I тон может появляться также и при ранних экстрасистолах. Причиной его появления также является короткая диастола. В этих случаях обычно удается выделить хлопающий I тон в преждевременных сокращениях. Если хлопающий I тон появляется периодически на фоне редкого правильного ритма, то это может указывать на полную атриовентрикулярную блокаду. Этот звуковой феномен был описан Стражеско и носит название «пушечного тона». Установлено, что он возникает в тех случаях, когда сокращения предсердий и желудочков совпадают, однако механизм его возникновения остается до конца не выясненным.

Ослабление I тона можно констатировать в тех случаях, когда на верхушке он не превосходит по громкости II тон. Оно возникает при любом снижении сократимости миокарда независимо от вызвавшего его заболевания. Резко выраженное ослабление I тона бывает также при органической митральной и трикуспидальной недостаточности. В этих случаях оно объясняется не только снижением сократимости миокарда, но также переполнением желудочков кровью и разрушением самих створок клапанов. В противоположность хлопающему ослабленный I тон имеет обычно приглушенный тембр. Однако этот симптом настолько неспецифичен, что на его основании нельзя строить диагностические заключения.

II тон возникает при захлопывании клапанов аорты и легочной артерии и состоит соответственно из двух компонентов. Первым из них является аортальный, а вслед за ним, через 0,04–0,06 сек. следует легочный компонент. Поскольку наше ухо воспринимает только интервалы, превышающие 0,06 сек., II тон мы воспринимаем обычно как единый звук.

Усиление II тона возникает при более резком, чем в норме, захлопывании клапанов в случае повышения давления в аорте или легочной артерии, а также при уплотнении и склерозировании их створок. Соответственно ослабление II тона происходит при снижении давления в этих сосудах, а также при разрушении створок клапанов и спаечном процессе, ограничивающем их подвижность.

Оценивают звучание II тона над основанием сердца, сравнивая, как он звучит над аортой и легочной артерией. В норме у взрослых людей его громкость в этих точках примерно одинакова. В то же время надо учитывать, что до 18 лет нередко встречается физиологический акцент II тона над легочной артерией, и наоборот, после 35–40 лет не является патологией небольшое усиление II тона над аортой.

Акцент II тона над аортой очень характерен для артериальной гипертонии. Другой частой причиной усиления II тона в этой точке у пожилых людей является атеросклеротическое поражение аортального клапана. В этом случае створки клапана уплотняются, в них откладываются липиды и кальций. Подвижность створок при этом не нарушается, и II тон приобретает характерный металлический тембр. Это является очень важным признаком при проведении дифференциального диагноза с ревматическим поражением аортального клапана. В последнем случае обычно возникает резко выраженный спаечный процесс, вследствие чего створки клапана теряют свою подвижность и регистрируется ослабление II тона. Другой причиной ослабления II тона над аортой является разрушение створок клапана с развитием его недостаточности при ревматизме или септическом эндокардите.