Кардиология. Клинические лекции - стр. 58

Ногти становятся ломкими с продольной исчерченностью у больных с железодефицитной анемией. При аускультации у таких больных на верхушке часто выслушивается систолический шум.

Важное значение имеет симптом «часовых стекол» (большие округлые выпуклые ногти на руках), который бывает при пороках сердца с шунтированием крови справа налево и при подостром септическом эндокардите. Однако нужно иметь в виду, что чаще всего такие ногти указывают на хронический гнойный процесс в легких (бронхоэктазы, абсцесс легкого и т. д.).

Волосы бывают очень ломкими и выпадают при железодефицитной анемии, системной красной волчанке и амилоидозе. У больных с микседемой также наблюдается выпадение волос, особенно на голове, латеральной трети бровей и на лобке.

Существовало мнение, что ранняя седина является признаком атеросклеротического поражения сосудов, однако доказать это не удалось.

Отеки подкожной клетчатки имеют значение для кардиолога прежде всего как признак правожелудочковой недостаточности.

Образование отеков во всех случаях связано с нарушением равновесия между фильтрацией и абсорбцией жидкости в капиллярном русле. Фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство происходит под действием гидростатического давления крови. Обратный процесс – реабсорбция жидкости из интерстиция – обусловлен более высоким осмотическим давлением плазмы по сравнению с осмотическим давлением интерстициальной жидкости. Более высокое осмотическое давление плазмы связано с высокой концентрацией в ней молекул белка, которые, в отличие от молекул электролитов, не могут свободно проходить через стенку капилляра.

Эффективное осмотическое давление, обусловленное белками, носит название онкотического давления. Разность между ним и гидростатическим давлением крови и определяет движение жидкости через стенки капилляра. На артериальном конце капилляра, где гидростатическое давление высокое, преобладает фильтрация. По мере движения крови по капилляру гидростатическое давление падает, а онкотическое давление растет (так как жидкость уходит, концентрация белка увеличивается). В результате в венозном конце капилляра преобладает реабсорбция. В норме процессы фильтрации и реабсорбции сбалансированы, однако любые сдвиги, увеличивающие гидростатическое или снижающие онкотическое давление, нарушают этот баланс и приводят к образованию отеков (табл. 6–2).

Таблица 6–2. Основные патогенетические причины отеков

Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Уменьшение онкотического давления крови:

• при сердечной недостаточности;

• в случае обструкции вен;

• при нарушении лимфооттока;

• при потере белка организмом (нефротический синдром, энтеропатии);

• при выходе белка из сосудистого русла вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (воспаление, аллергия);

• при снижении синтеза белка в печени (печеночно-клеточная недостаточность);

• при малом поступлении белка с пищей (голодные отеки).

Механизм возникновения отеков при сердечной недостаточности достаточно сложен. Уменьшение сердечного выброса, независимо от причин, его вызвавших, вызывает ряд реакций, направленных на задержку жидкости, опосредованных главным образом повышением симпатического тонуса. Эти изменения в конечном итоге сводятся к снижению фильтрации и повышению реабсорбции жидкости и электролитов в почках, что и обусловливает задержку жидкости в организме и повышение объема циркулирующей крови. Это вполне оправдано филогенетически, так как в естественных условиях наиболее частой причиной снижения сердечного выброса является кровопотеря. В этом случае задержка жидкости и повышение объема циркулирующей крови патогенетически наиболее адекватная компенсаторная реакция. Если же снижение сердечного выброса обусловлено поражением миокарда, как это и бывает у кардиологических больных, то компенсаторная задержка жидкости оборачивается другой стороной. Вследствие неспособности пораженного миокарда перекачивать увеличивающийся объем поступающей в камеры сердца крови жидкость начинает скапливаться в венах позади пораженного желудочка, а затем и выходить в интерстициальное пространство. При этом если в случае левожелудочковой недостаточности избыточная жидкость накапливается в легких, вызывая одышку, а затем и отек легких (см. выше), то при правожелудочковой недостаточности накопление жидкости происходит по ходу большого круга кровообращения. Вода набирается преимущественно в органах с наиболее рыхлой структурой соединительной ткани. В первую очередь она накапливается в печени, а затем – в подкожной клетчатке, приводя к образованию отеков. Важно иметь в виду, что видимые на глаз отеки появляются только тогда, когда избыток жидкости в организме превышает 5 литров. На более ранних стадиях они выявляются только при пальпации, когда после нажатия пальцем остается ямка в подкожной клетчатке. Особый интерес представляют редкие случаи, когда припухлость видна, но при надавливании углубления не остается. Такая необычная плотность отека возможна при нарушении оттока лимфы, когда в подкожной клетчатке скапливается большое количество белка, либо при специфических изменениях структуры подкожной клетчатки, наблюдаемых при микседеме или липоэдеме (см. ниже). Характерные клинические особенности отеков сердечного происхождения перечислены в таблице 6–3.