Кардиология. Клинические лекции - стр. 52

Психозы не характерны для кардиологических больных. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга снижена очень резко, больные заторможены, «загружены», но при этом обычно ориентированы в месте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. раздел «Обморок»).

Тем не менее психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психомоторным возбуждением могут осложнять течение острого инфаркта миокарда. Наблюдаются они чаще всего у пациентов с выраженным атеросклерозом мозговых артерий, нередко с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сердечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вызывает психические расстройства.

Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с острым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужденный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает делирий.

Еще реже психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он находится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года, он не знал, но ему неотложно требовались какие-то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! После того как АД удалось снизить до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояснились и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/100 мм рт. ст.

Астеническое телосложение часто встречается у людей с наследственными нарушениями в строении соединительной ткани – дисмезенхимозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхимоза является синдром Марфана. Для него характерен необычно высокий рост, очень длинные пальцы, высокое «готическое» небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно-сосудистой системы (дилятация аорты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое телосложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышенная гибкость суставов, пролапсы клапанов сердца. Эти симптомы могут сочетаться с кровоточивостью, связанной обычно с тромбоцитопатиями и снижением уровня фактора Виллебранда. Кроме того, мы наблюдали нескольких больных, у которых помимо очевидных признаков дисмезенхимоза наблюдалась патология, описанная в литературе как «болезнь двух узлов» – синдром слабости синусового узла в сочетании с нарушением атриовентрикулярной проводимости. У всех этих пациентов было выраженное астеническое телосложение.

Гиперстеническое телосложение