Размер шрифта
-
+

Кардиология. Клинические лекции - стр. 107

и электрическая ось типа S>IS>IIS>III. В сомнительных случаях можно снять ЭКГ на 2 межреберья ниже обычного уровня. Если отклонения от нормы зубцов R были обусловлены просто смещением сердца вниз за счет эмфиземы, то на ЭКГ, снятой ниже, будет наблюдаться нормальный рост R от V>1 к V>4. Вообще, вероятно, не стоит придавать слишком большое значение отсутствию увеличения зубца R в правых грудных отведениях как признаку инфаркта миокарда. Помимо легочного сердца этот признак может наблюдаться и при гипертрофии левого желудочка, и при любых нарушениях проводимости в системе левой ножки пучка Гиса, и даже, по мнению ряда авторов, при деформации грудной клетки по типу pectus excavatum (см. табл. 8–3). Гораздо более надежным и специфическим признаком, указывающим именно на инфарктные изменения, является регресс R между V>1 и V>4.

Асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии часто ведет к появлению глубоких зубцов Q III, aVF, V>5,6. В отличие от инфаркта миокарда их ширина остается в пределах нормы (не более 0,03 сек.). Диагностике помогает их нередкое сочетание с другими признаками, характерными для этого заболевания: высокими зубцами R>V1,2 и укорочением интервала PQ.

Общеизвестно, что патологический зубец Q может имитироваться отрицательной дельта-волной при синдроме WPW. Ошибиться в таком случае бывает особенно обидно, так как ключ к правильному диагнозу очень прост – не забывать измерять длительность интервала PQ на всех ЭКГ.

Наиболее редкой причиной появления на ЭКГ патологического зубца Q, не связанного с инфарктом миокарда, являются опухоли и травмы сердца. Хотя электрокардиографическая картина может быть неотличимой от инфарктной, отсутствие клинических проявлений ИБС и «застывшая» электрокардиографическая кривая должны заставить врача еще раз тщательно и целенаправленно собрать анамнез (больной мог забыть о непроникающих травмах грудной клетки, перенесенных много лет назад, а происшедшее тогда кровоизлияние в миокард организовалось и вызвало на ЭКГ изменения, действительно неотличимые от постинфарктных) и провести эхокардиографическое исследование, позволяющее надежно распознать опухоли сердца.

Перечисленные заболевания требовали дифференциального диагноза с инфарктом миокарда прежде всего в силу того, что они вызывали появление на ЭКГ патологического зубца Q или его аналогов. Еще целый ряд заболеваний может имитировать острейшую стадию инфаркта, вызывая подъем сегмента ST. Неотличимое от дебюта инфаркта миокарда смещение ST на фоне ангинозного приступа может быть проявлением приступа стенокардии Принцметала. Отличить можно только в динамике: если дело ограничилось преходящим спазмом коронарных артерий, то уже через 20–30 минут кардиограмма нормализуется.

Классической причиной некоронарогенного подъема сегмента ST является перикардит. Основное отличие этой патологии от острейшей стадии инфаркта – отсутствие очаговости. При перикардите сегмент ST смещается вверх в отведениях, отражающих как переднюю, так и заднюю стенки левого желудочка. При инфаркте же, как известно, подъем ST в одних отведениях сопровождается его реципрокной депрессией в отведениях, отражающих потенциалы противоположной стенки. Естественно, при перикардите отсутствует патологический зубец Q. Контроль ЭКГ в динамике может выявить образование отрицательного зубца Т и при перикардите, и при остром инфаркте миокарда. Но в случае перикардита инверсия Т происходит только после возвращения ST к изолинии, в то время как для острой стадии инфаркта миокарда характерно сочетание отрицательного Т с сохраняющимся подъемом ST.

Страница 107