Справочник фельдшера - стр. 5
Клинический анализ крови подтверждает диагноз: цветной показатель – 0,7–0,6; снижение количества эритроцитов.
Лечение: устранение основной причины. Диета, богатая железом (бобовые, мясо). Из медикаментозных средств назначают препараты железа (феррумлек, ферроплекс и др.) до нормализации уровня гемоглобина. В дальнейшем, по показаниям, проводят профилактические курсы препаратами железа.
2. Сидероахрестическая (син.: железорефрактерная) анемия – общее название группы анемий, объединяемых по признаку высокого содержания железа в плазме и рефрактерности к лечению железом.
Причины: в основе развития лежит нарушение синтеза гема и порфиринов. В результате железо не усваивается кроветворным аппаратом, а в кишечнике не блокируется избыточное всасывание. Вследствие этого железо откладывается в органах, развивается их склерозирование и нарушение функций. Различают наследственную (рецессивный тип) и приобретенную (блокада ферментов, участвующих в синтезе гема при отравлении медикаментами, свинцом) анемии.
Симптоматика: на фоне общей слабости, быстрой утомляемости и одышки отмечается бледность кожи с сероватым оттенком. Заболевание осложняется развитием гемосидероза органов: увеличение печени, развитие сахарного диабета и сердечной недостаточности.
В анализе крови резко снижен цветной показатель, но высоко содержание железа в сыворотке.
Лечение: при наследственных формах назначают витамин В>6 по 1 мл 2 раза в день в/м, пиридоксальфосфат; курсами – десферал (для выведения избытка железа из организма).
3. Гемолитическая анемия– объединяет ряд заболеваний, для которых характерны повышенный распад эритроцитов и укорочение периода их жизни.
Гемолитические анемии бывают врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными (воздействие гемолитических ядов, образование антител, механическое воздействие и др.).
Описано более 50 видов гемолитических анемий. Наиболее часто встречаются следующие:
а) Наследственный микросфероцитоз – обусловлен генетическим дефектом белка мембраны эритроцита, что ведет к образованию сферических эритроцитов за счет избытка проникающей воды и натрия. Сфероциты, не обладая способностью деформироваться, способствуют замедлению продвижения, отщеплению части эритроцита и его гибели.
Клиника: между кризисами отмечаются признаки общеанемического синдрома. Во время кризиса: озноб, гипертермия, слабость, падение количества эритроцитов в крови, гипербилирубинемия. Иногда единственным признаком заболевания может быть желтуха различной интенсивности, возникающая в период обострения на фоне общей слабости.
Со стороны внутренних органов отмечается увеличение селезенки, иногда инфаркт, развитие гепато-лиенального синдрома. Обострение заболевания в стадии ремиссии могут дать переохлаждение, инфекционные заболевания.
Во внешнем виде больных с наследственным микросфероцитозом иногда проявляются характерные признаки: замедление развития, нарушение лицевого скелета (башенный череп, седловидный нос). В пожилом возрасте часто встречаются трофические язвы голени.
Анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов. В мазке крови преобладают микросфероциты. Содержание билирубина повышено за счет непрямой фракции.
В моче повышено содержание уробилина, в кале – стеркобилина.