Размер шрифта
-
+

Справочник фельдшера - стр. 7

Острая форма проявляется резкой слабостью, сердцебиением с болями в области сердца, одышкой, желтушностью кожи на фоне лихорадки.

Хроническая форма развивается медленно, с первыми проявлениями в виде желтухи. В то же время обнаруживается анемия. У больных отмечается увеличение селезенки, реже печени. При внутрисосудистом гемолизе (особенно при воздействии холода) у больных моча приобретает темную окраску.

Анализ крови: нормохромная или умеренно гипохромная анемия, ретикулоцитоз, нормобласты. В мазках обнаруживаются микросфероциты. Значительно увеличена СОЭ при резко выраженном лейкоцитозе. В костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови повышено (непрямая реакция). С помощью пробы Кумбса выявляют антитела, что подтверждает диагноз.

Лечение: в острых случаях проводят преднизолоном начиная со 100 мг до уменьшения гемолиза. При неэффективности показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (имуран, азатиоприн).

При выраженной анемии больному в/в вводят эритроцитную массу.

4. В>12-дефицитная анемия

Причины: экзогенный или эндогенный авитаминоз (гиповитаминоз) В>12.

Наиболее частая форма – пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), в основе которой лежит атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротеид, необходимый для усвоения витамина В>12. Гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления. В результате этого, увеличиваясь, эритробласты превращаются в мегалобласты, которые редко вызревают до мегалоцита, распадаясь в костном мозге (неэффективный эритропоэз).

Чаще развивается у мужчин пожилого возраста. Первые симптомы: общая слабость, одышка, головокружение, периодические колющие боли в области сердца. Иногда присоединяются: потеря аппетита, жжение в языке, чувство тяжести в эпигастрии. За счет поражения нервной системы отмечаются явления полиневрита конечностей.

Кожные покровы бледны с желтушным оттенком. Язык гладкий (атрофия сосочков), темно-малинового цвета. В ряде случаев отмечаются увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Выраженность анемии зависит от периода болезни (ремиссия или обострение).

Анализ крови: эритроцитопения при нормальном или пониженном гемоглобине, из-за чего цветной показатель больше «1». В мазке крови макролиты, мегалоциты, эритроциты с базофильной пунктацией и с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота), нормобласты. В период обострения: лейкопения, ретикулоцитопения, тромбоцитопения при увеличении СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (непрямая реакция). При исследовании желудочного сока ахлоргидрия.

Кроме клинической картины диагноз должен быть подтвержден исследованием костного мозга до лечения витамином В>12. Следует проводить дифференциальный диагноз с аналогичной анемией, развивающейся при раке желудка, гастрэктомии, поражении печени и заболеваниях кишечника.

Лечение: вводят в/м 200–400 мкг витамина В>12 в течение месяца до наступления ремиссии. Затем проводят профилактические курсы. При выраженной анемии доза витамина В>12 увеличивается до 1000 мкг, в/в вводят эритроцитную массу.

5. Апластические анемии– характерным признаком этой группы заболеваний является уменьшение содержания форменных элементов в периферической крови и костном мозге.

Страница 7