Лекарственные средства. Справочник пациента - стр. 7

Показания к применению

Стабильная стенокардия, симптоматическая сердечная недостаточность с нормальным синусовым ритмом и частотой сердечных сокращений >70 ударов в минуту.

Нежелательные реакции

Фотопсия, снижение частоты сердечных сокращений.

Кардиотонические лекарственные средства – это вещества, стимулирующие работу сердца.

Классификация

1. Лекарственные средства гликозидной структуры (сердечные гликозиды).

2. Лекарственные средства негликозидной структуры.

Сердечные гликозиды – лекарственные средства растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием. Введены в медицинскую практику в 1785 году Уильямом Уитерингом в качестве антиотечных средств. Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянке, строфанте, ландыше, горицвете, олеандре и др.

Классификация

Сердечные гликозиды традиционно классифицируют по источникам получения:

1. Гликозиды наперстянки: дигоксин, ланатозид Ц.

2. Гликозиды строфанта: уабаин, строфантин К.

3. Гликозиды ландыша: коргликон.

4. Препараты горицвета весеннего: экстракт травы горицвета весеннего.

Механизм действия

Молекула сердечного гликозида состоит из гликона (сахаристой части) и агликона, или генина (несахаристой части). Гликон состоит из моносахаридов (от 1 до 4 у разных гликозидов). При попадании в организм происходит последовательное отщепление сахаров от гликона и образование вторичных гликозидов, также обладающих фармакологической активностью. Агликон имеет стероидную структуру и способен легко преодолевать гистогематические барьеры (в том числе гематоэнцефалический барьер), вызывая различные фармакологические эффекты.

При действии на сердце сердечные гликозиды вызывают положительный инотропный эффект (увеличение силы сердечных сокращений, кардиотоническое действие), отрицательный хронотропный эффект (уменьшение частоты сердечных сокращений, брадикардия), отрицательный дромотропный эффект (снижение атриовентрикулярной проводимости), а также положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости при применении в высоких дозах).

В основе механизма положительного инотропного действия лежит способность сердечных гликозидов ингибировать транспортный фермент магнийзависимую К^>+-Na^>+-АТФазу. В норме этот фермент выводит Na^>+ из кардиомиоцитов в обмен на ионы К^>+. Сердечные гликозиды связываются с тиоловыми группами К^>+-Na^>+-АТФазы, нарушая ее транспортную функцию. К^>+ перестает доставляться в кардиомиоциты, и его концентрация в клетке снижается. Na^>+ перестает выводиться из кардиомиоцитов, и его концентрация увеличивается. Накопление Na^>+ в кардиомиоцитах приводит к тому, что в результате работы Na^>+-Са2^>+-транспортера Са2^>+ накапливается в цитоплазме кардиомиоцитов.

Накопление внеклеточного кальция стимулирует выделение Са2^>+ из саркоплазматического ретикулума и ингибирование тропонина С (белка, который препятствует взаимодействию актина и миозина). В результате увеличивается взаимодействие актина и миозина, что приводит к повышению силы сердечных сокращений. Систола становится более интенсивной и короткой, что приводит к увеличению сердечного выброса и восстановлению насосной функции сердца. Кардиотоническое действие проявляется одновременно с отрицательным хронотропным эффектом.