Лекарственные средства. Справочник пациента - стр. 9

При передозировке сердечных гликозидов препарат отменяют, назначают сорбенты (активированный уголь) с целью уменьшения всасывания уже принятого гликозида, назначают донаторы тиоловых групп (димеркаптопропансульфонат натрия), компенсируют гипокалиемию (калия хлорид, аспаркам). В случае атриовентрикулярного блока назначают атропиноподобные средства, в случае желудочковых экстрасистол назначают фенитоин или лидокаин (противоаритмические средства класса IB). Наиболее специфичными средствами при интоксикации гликозидами наперстянки являются дигиталис-антидот БМ (лиофилизированный антитоксин наперстянки) и дигибинд (Fab-фрагменты иммуноглобулинов к дигоксину).

Препараты разных химических групп, обладающие кардиотоническим действием. Основная сфера применения негликозидных кардиотоников – острая сердечная недостаточность.

Механизмы кардиотонического действия препаратов не одинаковы, на чем и основана их классификация:

1. Агонисты β_>1-адренорецепторов: добутамин, допамин.

2. Средства, повышающие чувствительность миофибрилл к кальцию: левосимендан.

+ Агонисты β_>1 – адренорецепторов (добутамин, допамин)

Механизм действия

Стимулируя β_>1-адренорецепторы миокарда, данные препараты увеличивают силу сердечных сокращений (при этом частота сокращений, автоматизм и проводимость увеличиваются в меньшей степени), улучшают коронарный кровоток, повышая доставку кислорода к миокарду, а также снижают ОПСС и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, не понижая существенно системное АД (артериальное давление). Исключением является дофамин, который, в отличие от добутамина, мало влияющего на тонус периферических сосудов, в небольших дозах расширяет сосуды почек и брыжейки (за счет стимуляции дофаминовых рецепторов), а в высоких дозах повышает тонус периферических сосудов, оказывая прессорное действие (стимуляция α-адренорецепторов).

Показания к применению

Острая сердечная недостаточность или острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Нежелательные реакции

Тахикардия, аритмии (как желудочковая, так и наджелудочковая) и др.

+ Средства, повышающие чувствительность миофибрилл к кальцию (сенситайзеры, левосимендан)

Механизм действия

Левосимендан связывается с N-концевой частью тропонина С, повышая его аффинитет к ионам Са2^>+. При этом ингибирование тропонина С и увеличение сократительной активности миофиламентов происходят без увеличения концентрации кальция в кардиомиоцитах (этим может объясняться более низкая, по сравнению с ранее описанными препаратами, проаритмическая активность левосимендана). Активирует АТФ-зависимые калиевые каналы ангиомиоцитов, в связи с чем расширяет кровеносные сосуды, снижая пред- и постнагрузку на сердце.

Показания к применению

Острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда.

Нежелательные реакции

Головная боль, экстрасистолия, снижение артериального давления, аритмии и др.

Сердце (как и любой другой орган) для нормального функционирования нуждается в достаточном кровоснабжении. Кровоснабжение миокарда (сердечной мышцы) осуществляется через систему венечных (коронарных) артерий. Их устья залегают в аорте над створками аортального клапана. В период систолы коронарные сосуды сжаты сокращенным миокардом, а их устья закрыты створками аортального клапана. В период диастолы миокард расслабляется, что приводит к увеличению просвета коронарных сосудов, а створки аортального клапана опускаются, открывая крови беспрепятственный доступ в коронарное русло. Таким образом, коронарное кровообращение и, соответственно, питание миокарда осуществляется преимущественно в период диастолы.