Конспект лекций по детским болезням - стр. 21
Лечение
Основным методом является глюкокортикоидная терапия, при отсутствии эффекта – иммунодепрессанты, селективные иммуномодуляторы, спленэктомия.
3. Постгеморрагические анемии
Эти анемии возникают в результате острой или хронической кровопотери. Острая кровопотеря наблюдается у детей при асфиксии и родовой травме, плацентарном кровотечении, геморрагических диатезах, травмах, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте. Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечно-сосудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников.
Хроническая кровопотеря наблюдается у детей относительно редко: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенной болезнью, полипах, варикозном расширении вен пищевода), легких (идиопатическом легочном гемосидерозе), почек (мочекаменной болезни), геморрагических диатезах. Клиническая картина и лабораторные данные соответствуют типичной форме железодефицитной анемии.
Лечение геморрагического шока начинают с остановки кровотечения и одновременных противошоковых мероприятий. После уточнения группы крови и резус-принадлежности переливают свежую цитратную кровь. Кроме того, применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гипертонические растворы глюкозы с инсулином. По ликвидации острых явлений назначают богатую белком, овощами и фруктами диету, препараты железа и витамины. Лечение хронической постгеморрагической анемии состоит в устранении причины кровотечения, а также общей и патогенетической терапии железодефицитной анемии.
Вопрос 13. Нарушения обмена Са и витамина D. Рахит
Рахит – гиповитаминоз D у детей раннего возраста, в основе которого лежат нарушения обмена электролитов фосфора и кальция, приводящие к нарушениям формирования костей, функций других органов и систем организма.
Рахит – социально-детерминированная патология, и его распространенность зависит от уровня жизни, культурного уровня, климатических условий. В развитых странах классический витамин-D – зависимый рахит практически не встречается. Тем не менее «классический» рахит остается весьма распространенным заболеванием.
1. Этиология
Недостаток кальциферола. Имеется дисбаланс между потребностью организма в фосфоре, кальции и недостаточностью механизмов, регулирующих обмен этих элементов. Специфический эффект кальциферола заключается в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Нарушают обмен кальциферола и предрасполагают к развитию рахита недоношенность, гестозы, многоплодная беременность, искусственное или смешанное вскармливание, неполноценное питание с избытком в пище углеводов, мучных блюд, недостаток в пище овощей и фруктов, богатых минеральными веществами, нарушения функции печени, почек, кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, диареи, неблагоприятные жилищные условия и наследственные факторы, лекарственная (противосудорожная) терапияЭкологические факторы – избыток в воде, пищевых продуктах, почве стронция, свинца, цинка приводит к остеомаляции, остеопорозам. Способствуют развитию рахита желудочно-кишечные, простудные заболевания, недостаточное пребывание на свежем воздухе, а также повышенная пигментация кожи.
2. Патогенез