Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка - стр. 7

Септический шок в финальной стадии завершается развитием полиорганной недостаточности вследствие ДВС—синдрома.

Помимо традиционной противошоковой терапии применяются инъекции антибиотиков с учетом чувствительности. До получения результата анализа крови на стерильность вводят цефазолин в количестве 6 мг. внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективно сочетание цефазолина с аминогликозидами (гентамицин, канамицин). Однако не следует их смешивать в одном шприце, либо в инфузионном растворе.

Синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови служит заключительной стадией шока, либо провоцирует шоковое состояние. Так или иначе, оба состояния настолько связаны, что классифицируются опасными для жизни.

Пусковым фактором ДВС—синдрома служит тромбопластин. Пути появления тромбопластина в кровотоке: внешний и внутренний. Внешний механизм срабатывает при массивной кровопотере, эмболии околоплодными водами. Внутренний фактор появления тромбопластина – диффузное поражение клеток эндотелия сосудов и разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. Подобное состояние вызывает интоксикация ядами: внешними и внутренними при сепсисе. Разрушение клеточных мембран приводит к выбросу в кровоток фосфолипидов, они активируют сосудисто—тромбоцитарный механизм свёртывания крови за счет XI и XII факторов свёртывающей системы. Поначалу сгустки крови растворяются под действием фибринолитической системы, затем в крови появляются продукты дегенерации фибриногена и фибрина. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, вымыванию из них эритроцитов и белков крови. Вследствие поражения мембран, тромбоциты теряют агрегационную способность. Вновь происходит выброс тромбопластина, но, так как отсутствуют полноценные тромбоциты, возникает коагулопатия потребления. В результате происходят кровотечения в неповрежденных органах – повсеместно.

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагуляция.

2. Гипокоагуляция без активации фибринолиза.

3. Гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

4. Полное несвертывание крови.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

При компенсированном ДВС—синдроме в фазу гиперкоагуляции внезапно появляется тахикардия, озноб, чувство беспокойства. Затем развиваются признаки субкоменсации и декомпенсации.

Тромботические поражения: тромбозы средних и крупных сосудов и тромбоэмболии.

Геморрагические проявления: кровоточивость по гематомно—петехиальному типу: кровоподтеки на коже (синяки) при малейшем травмировании – достаточно надавливании пальцем при попытке отыскать вену для инъекции. Кровотечения из носа, матки, в местах прокола кожи для инъекции или взятия общего анализа крови из пальца.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию полиорганной недостаточности. Кожа больных приобретает мраморный оттенок, в сердечной мышце развивается очаговая дистрофия.

Важным диагностическим признаком развития ДВС—синдрома служит гиперкоагуляция – признак первой, вполне обратимой стадии. В норме время свертывания крови составляет 5—12 минут. В фазу гиперкоагуляции: меньше 5 минут. Видно в пробирке. Тест спонтанного лизиса сгустка: в термостат при температуре 37 °С на 15 минут. Если лизис 12—60 секунд. При гипокоагуляции: свыше 60 секунд. Тромбиновое время 24—26 секунд при ДВС до двух минут.