Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка - стр. 9

Понятие «шоковых органов» – не синоним органов периферических, поскольку под эту категорию подпадают и лёгкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины.

Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:

1. недостаточная оксигенация крови;

2. повышение лёгочной резистенции;

3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».

Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:

● развитие внутрисосудистой коагуляции;

● жировая эмболия;

● скопление транссудата в интерстиции;

● дисфункция сурфактанта.

Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое лёгкое» на «респираторный дистресс—синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300—400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы вводят кордиамин в количестве 3 мл внутривенно.

Применение сурфактанта для лечения дистресс—синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3—0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в лёгочной ткани после перенесённого шока. Также больным рекомендуют приём витамина Е в течение одного месяца.

При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

Стадии развития «шоковой почки»:

1. начальная;

2. олигоанурическая;

3. восстановление диуреза: ранняя и поздняя полиурия.

Начальная стадия выделена условно. Это время от выхода из шока до явлений почечной недостаточности. Оно проходит в торпидной фазе шока, когда соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек равно 1:1, тогда как в норме оно составляет 9:1.

Развитие острой почечной недостаточности проявляется при нарушении функций более 70% нефронов, тогда наступает вторая фаза – олигоанурии. Общий диурез снижается до 500 мл/сут. и ниже. У больного отсутствует аппетит, вследствие азотемии возникает рвота, сонливость. Сознание заторможено, возможно появление галлюцинаций, судорожного синдрома. Кожные покровы становятся сухими, дыхание – учащенным. Появляется тахикардия, аритмия. Живот вздут, стул жидкий. Продолжительность второй фазы составляет 10—14 дней.