Психология детей с нарушениями и отклонениями психического развития - стр. 46

Наряду с наследственными болезнями обмена веществ, к нарушению развития мозга могут привести инфекционные заболевания плода и новорожденного, кислородная недостаточность перед рождением и асфиксия (удушье) во время родов (например, при обвитии пуповиной), а также родовые травматические повреждения мозга. Разрушение вещества мозга при родовой травме может оказывать различное воздействие на дальнейшее развитие ребенка, в зависимости от количества потерянного мозгового вещества. При небольшом дефиците возможна более или менее полная компенсация функций, при более тяжелом поражении сохранившийся мозг не только не в стоянии компенсировать дефицит пораженного участка, но и сам теряет потенцию к дальнейшему созреванию и с возрастом все более истощается.

По-видимому, избыточность, сопровождающая созревание мозга ребенка, не является излишней, неким «запасом» на случай «полома», а служит необходимым расчетным гарантом нормального развития целого мозга, его центров, отдельных систем и нейронов, их отростков. Количественный дефицит (ниже некоторого критического уровня) нейронов и их отростков, «массы» мозга, его системы или центра, нарушает основную функцию нервной ткани – обеспечение межклеточных контактов и вследствие этого препятствует нормальному развитию мозга, несправляющегося с возрастающими задачами растущего организма.

Недостаточность синаптических контактов между нейронами возникает не только при разрушении мозгового вещества. В эксперименте на животных блокировку межнейронных связей можно вызвать введением веществ, молекулы которых способны соединяться с рецепторами нейрональных мембран и этим лишать их возможности обеспечивать межклеточное контактирование. Если такой эксперимент провести у новорожденного животного, то через некоторое время подросшее животное обнаружит признаки отставания в развитии, нарушения памяти, двигательные расстройства, а микроскопическое исследование выявит все те же изменения нервных клеток: огрубление рисунка дендритного дерева, аномальную ориентацию и неупорядоченность размещения нервных клеток в коре больших полушарий. Однако если эксперимент начать не в период новорожденности, а в более позднем возрасте, то эти изменения уже не возникают.

Различные внешние воздействия могут вызвать не только повреждение тех или иных отделов мозга, но просто задержать на некоторое время их развитие. Задержанный в развитии отдел мозга как бы выходит из общего графика развития других отделов и не может в связи с этим обеспечить полноценные связи с ними. Такой механизм лежит в основе врожденного нарушения развития функций восприятия: зрительного, слухового и др., в том числе восприятия и оценки собственных движений. Дело в том, что центральные и периферические отделы важнейших органов восприятия – анализаторов – развиваются на расстоянии друг от друга, но синхронно (одновременно) и лишь после рождения в первые недели жизни под влиянием внешних зрительных, слуховых и др. раздражителей должна произойти «состыковка», объединение центрального и периферического звеньев анализатора (зрительного, слухового или любого другого) в единое целое.

Если что-то задерживает развитие одного из звеньев анализатора, то «состыковка» может не состояться и сигналы, принимаемые периферическим звеном анализатора, не проходят в кору мозга (центральное звено) и не осознаются; ребенок остается незрячим и неслышащим, а его движения также нарушаются, поскольку невозможен их контрольный анализ. Самое неприятное заключается в том, что если не принять своевременные меры, то недействующий анализатор подвергается атрофии, которая еще больше затрудняет восстановление нормальной функции.