Зачем мы спим. Новая наука о сне и сновидениях - стр. 49

Тот же самый эффект был продемонстрирован и у других видов, что позволяет предположить его характерность для всех млекопитающих. Когда крысятам наконец позволили получить некоторое количество БДГ-сна, возведение церебральной крыши продолжилось без ускорения и, соответственно, не вернулось в нужную колею. Мозг новорожденного крысенка, лишенного части быстрого сна, так и остался недоразвитым.

Кроме того, недавно была обнаружена связь между недостатком БДГ-сна и расстройствами аутистического спектра (РАС) – не путать с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), которые мы обсудим позже. Аутизм, существующий в нескольких формах, является неврологическим состоянием, которое возникает на раннем этапе развития индивида, обычно в 2–3 года. Основной симптом аутизма – отсутствие социального взаимодействия. Люди с аутизмом обычно не могут свободно общаться и полноценно контактировать с другими людьми.

Мы не совсем точно представляем себе механизм возникновения аутизма, но, скорее всего, основой этого состояния является патологический синаптогенез, или несоответствующая настройка мозга при формировании количества синапсов. Дисбаланс в синаптических связях весьма распространен у людей с аутизмом – наблюдается избыточное количество связей в одних отделах мозга и недостаток в других.

Поняв это, ученые решили выяснить, не является ли причиной тому атипичный сон людей с аутизмом. Как оказалось, является. У младенцев и маленьких детей с признаками аутизма или с уже поставленным диагнозом не наблюдается стандартного количества сна и его качества. Циркадные ритмы детей с аутизмом слабее, чем у здоровых детей, и демонстрируют более сглаженный график выработки мелатонина, в то время как у здорового ребенка отмечается мощный всплеск концентрации этого вещества ночью и резкое снижение в дневное время [8]. С биологической точки зрения для людей с аутизмом в дне и ночи меньше света и темноты. Из-за этого они получают ослабленные сигналы к активному бодрствованию и крепкому сну. Возможно, в связи с этим дети с аутистическими расстройствами генерируют меньше сна, чем дети, у которых этих расстройств нет.

Однако самое важное – это значительный недостаток быстрого сна. У детей с аутизмом наблюдается дефицит быстрого сна в объеме 30–50 %, по сравнению с детьми без аутизма [9]. Учитывая роль быстрого сна в установлении сбалансированных синаптических связей в развивающемся мозге, ученые задались вопросом: действительно ли недостаток быстрого сна сопутствует развитию аутизма?

Однако в отношении людей существующие доказательства лишь намечают такую взаимосвязь. Только то, что аутизм и аномалии БДГ-сна идут рука об руку, не означает, что одно вызывает другое. Такая ассоциативность не говорит о направлении причинной связи, даже если она существует: недостаток быстрого сна вызывает аутизм или наоборот? Тем не менее любопытно заметить, что избирательное лишение крысенка быстрого сна приводит к искажению закономерностей нейронной связи, или синаптогенеза [10]. Более того, крысы, лишенные в младенчестве БДГ-сна, в подростковом возрасте и взрослом состоянии становятся замкнутыми и социально изолированными [11]. Независимо от причинной связи отслеживание отклонений в процессе сна предоставляет нам новую надежду в ранней диагностике аутизма.