Йога при остеопорозе - стр. 17

Тестостерон, по некоторым предположениям, играет еще большую роль. В ходе одного эстонского исследования с участием шестидесяти мальчиков в возрасте от 10 до 18 лет было обнаружено, что уровень тестостерона является самым верным предсказателем минеральной плотности бедренных костей, нижнего отдела позвоночника и костей таза.

Можно сделать вывод, что эффективность упражнений будет увеличена или минимизирована в зависимости от содержания в крови эстрогена или подобных ему веществ. Тестостерон, наверное, оказывает еще более заметное влияние на наращивание здоровой костной массы. Можно предположить, что она наращивается до 30 лет именно потому, что в этом возрасте синтез эстрогена и тестостерона в организме находится на пиковом уровне.

В ходе того же эстонского исследования была установлена корреляция между относительным уровнем свободного инсулиноподобного фактора роста (ИФР) и МПКТ. ИФР, гормоноподобный белок, существует в двух формах. ИФР-1 активен практически в каждой клетке организма взрослого человека и синтезируется печенью. ИФР-2 имеет решающее значение для формирования мозга и костей плода, он синтезируется головным мозгом, почками, мышцами и поджелудочной железой. Физические нагрузки стимулируют его секрецию.

Никого не удивит, что гормон роста влияет на формирование костей у детей. Также известно, что избыток этого гормона в более позднем возрасте приводит к развитию акромегалии – заболеванию, при котором длинные кости утолщаются, но не становятся длиннее или прочнее. Пока не установлено, увеличивает ли это заболевание показатели Т и Z в ДЭРА-обследовании.

Паратиреоидный гормон оказывает на кости сложное и важное влияние. Он возглавляет список причин развития остеопении и в то же время, как ни странно, способствует росту новой костной ткани. Одно европейское исследование предполагает, что полная молекула паратиреоидного гормона в разумных пределах стимулирует резорбцию костной ткани, тогда как один из естественно образующихся фрагментов этой молекулы усиливает образование кости. Далее в отчете о результатах исследования говорится, что на соотношение двух молекулярных форм гормона в крови влияют наследственные характеристики, имеющиеся заболевания почек, уровень витамина D, кортикостероиды и связанные с фосфатами факторы. Один из этих молекулярных фрагментов может оказаться движущей силой вышеупомянутого двойственного механизма, в результате которого паратиреоидный гормон, с одной стороны, подталкивает остеоциты к формированию костной ткани, а с другой – заставляет их продуцировать секрет, активирующий остеокласты, тем самым ускоряя разрушение кости.

Кроме того, дефицит эстрогена, по всей видимости, усиливает восприимчивость костной ткани к паратиреоидному гормону, что вынуждает ее отдавать больше кальция в кровоток. Более высокий уровень кальция в крови уменьшает секрецию данного гормона паращитовидной железой, замедляет синтез витамина D и абсорбцию кальция из кишечника. Недостаточная абсорбция кальция ослабляет губчатую кость, создавая предпосылки для перелома позвонков и запястья. Независимые исследования показывают, что нарушения в работе паращитовидной железы также имеют отношение к остеопорозу костей предплечья.