Йога при остеопорозе - стр. 14

Поведение остеокластов обусловливается многими факторами. Кальцитонин (гормон щитовидной железы) оказывает на них ингибирующее действие. Паратиреоидный гормон производит противоречивый эффект: он стимулирует остеоциты (соперников остеокластов) и заставляет их продуцировать больше белка и выделять специальную молекулу, которая, в свою очередь, активизирует остеокласты. Таким образом, паратиреоидный гормон прямо стимулирует остеоциты и косвенно – остеокласты: получается своего рода межклеточная система сдержек и противовесов.

Рисунок 14. Остеокласт имеет много ядер, что может объясняться необходимостью выполнения разнообразных задач в процессе разрушения костной ткани. Эти сложно устроенные клетки способны уничтожить скелет, который мог бы тысячи лет пролежать на земле, нетронутый ветрами и непогодой.

От чего зависит скорость процессов создания и резорбции кости? Существует целый ряд факторов, которые еще до конца не изучены. Однако имеющихся знаний достаточно для того, чтобы осознать всю сложность их взаимозависимости и исследовать некоторые способы управления процессами в пользу костей. Например, паратиреоидный гормон при его пониженном уровне в сыворотке крови стимулирует костеобразующие остеоциты, но в более высокой концентрации снижает содержание минеральных веществ в костях предплечья. Фосфор тоже участвует в процессе, но избыток солей фосфорной кислоты влияет на усвоение кальция. Это, в свою очередь, изменяет уровень паратиреоидного гормона, что тоже сказывается на абсорбции.

При нормальных обстоятельствах эти вроде бы противоположные биологические процессы прекрасно уравновешивают друг друга. Применив атомно-силовой микроскоп, позволяющий разглядеть больше деталей, чем электронный, ученые увидели, как деловито остеокласты пережевывают компоненты кости в участках с микротрещинами. Это наблюдение позволяет предположить, что на местном уровне остеокласты притягиваются к пораженным участкам (сам этот механизм пока не изучен) и начинают создавать полости, где происходит резорбция костной ткани. Затем остеоциты могут извлечь из кровотока высвобожденный таким образом кальций и использовать его для создания здоровой костной ткани в местах повреждений.

Ученые обнаружили один важный аспект природного ремонтного механизма: когда погибают остеоциты, примыкающие участки кости остаются без питания и ткань поглощается остеокластами. О необходимости проведения этой «зачистки» им сообщают специальные химические сигналы, а другие факторы поддерживают равновесие, сдерживая чрезмерную активность остеокластов. Балансирование и контролирование этих процессов лежит в основе действия многих препаратов для борьбы с остеопорозом. Пациент должен знать об этой системе сдержек и противовесов и о некоторых ее преимуществах, чтобы осознавать пользу и риски приема лекарств. Но прежде, чем задумываться о лечении, стоит тщательно изучить саму болезнь и, в частности, узнать, почему кости становятся хрупкими.

От чего зависит прочность костей?

Важно иметь представление о факторах, участвующих в образовании костной ткани, независимо от нашей возможности оказывать на них какое-либо влияние. Возраст, генетика, гормоны и питание – все это влияет на формирование костей, а также на процесс их разрушения, приводящий к развитию остеопении и остеопороза. Знания о роли этих факторов необходимы как молодежи для профилактики ослабления костей, так и людям пожилого возраста для восстановления плотности костной ткани. Молодые и старые – все мы должны с уважением и даже с благоговением относиться к этой сложной, чувствительной, но невероятно выносливой системе под названием «человеческий организм».