Старение. Профессиональный врачебный подход - стр. 44

Фионы – это сайты хромосомной ДНК, комплементарные разным фРНК. Фионы находятся в окрестностях обычных хромосомных генов. Комплекс фРНК – фион при его специфическом взаимодействии с закрытыми воротами соответствующего ионного канала внутренней ядерной мембраны инициирует на очень короткий срок перевод канала в открытое состояние. Этим организуется работа ионного фонтана, который оказывается автоматически нацеленным на ближайший к данному фиону хромосомный ген. В зависимости от специфичности вовлеченных в процесс фРНК фионов и ионных каналов фонтаны своими ионами создают неидентичное ионное окружение вблизи разных структурных генов. Топографически специфичное воздействие ионных фонтанов влияет на конфигурацию соответствующих сегментов хроматина и на транскрипционную продуктивность хромосомных генов. Поэтому фонтанная система ядра способна управлять количественными признаками клеток и организма; она может контролировать доминантность аллелей и играть роль в индивидуальном развитии. Прогрессирующее укорочение ДНК редусом приводит к клеточному старению из-за постоянно возрастающей нехватки молекул низкомолекулярных РНК, транскрибируемых с редусомных генов.

Редусомы подразделяются на два типа: хроносомы и принтосомы. Линейные молекулы ДНК в двух типах редусом именуются соответственно хрономеры и принтомеры. Хроносомы отвечают за измерение биологического времени в неделящихся клетках ЦНС.

Принтосомы запоминают позиции клеток при интерпретации позиционной информации в морфогенезе и в соответствии с позицией клетки в морфогенетическом поле изменяют ее свойства и запоминают сделанное изменение (это принтомерный механизм интерпретации позиционной информации). Кроме того, принтомеры участвуют в поддержании состояния клеточной дифференцировки. Хрономера укорачивается в норме только на пике инфрадианного гормонального ритма (Т-ритма), который инициирует акт ее сверхскоростной транскрипции, завершающийся усечением конца хрономеры (эффект так называемого скраптинга). Принтомера может укорачиваться за счет эффекта концевой недорепликации ДНК и из-за скраптинга.

Эффект концевой недорепликации ДНК в удваивающихся клетках проявляется одновременно в укорочении как принтомер, так и теломер. Укорочение теломер – это лишь свидетель процесса старения клеток, тогда как истинной причиной биологического старения является только укорочение ДНК редусом. Процессинг определенных редусом в терминально дифференцирующихся клетках есть причина прекращения их делений. Сцепление генов в эукариотической хромосоме детерминируется дистанциями между генами и редусомами. В 2009 году гипотеза А.М. Оловникова получила блестящее подтверждение в исследованиях зарубежных ученых, ставших лауреатами Нобелевской премии за 2009 год по физиологии и медицине – Э. Блэкберна, К. Грейдера и Д. Шостака. К сожалению, как это уже бывало не раз в истории, первооткрыватель оказался обойденным.

Кроме методов генной инженерии, для перестройки деятельности организма на клеточном и молекулярном уровнях могут быть использованы методы нанотехнологни – технологии, связанной с разработкой устройств, способных осуществлять манипуляции с веществом с точностью до нанометра, т. е. оперировать отдельными атомами и молекулами. Ряд достижений нанотехнологии уже используется в биологии и медицине, например, для изготовления сверхчувствительных биосенсоров для детекции молекул. Однако наиболее захватывающие перспективы в этой области связаны с разработкой молекулярных роботов – устройств молекулярных размеров, основное назначение которых будет состоять в работе с отдельными молекулами и субклеточными структурами. Отдаленным естественным аналогом таких устройств может служить рибосома. Осуществляемая молекулярными роботами «хирургия» на клеточном и молекулярном уровнях позволит не только эффективно противодействовать процессам старения, но и ликвидировать его последствия, омолаживать клетки. Поскольку молекулярных роботов можно «собирать» из искусственных белков, используя биотехнологические методы (т. е. технология для их производства фактически уже существует), главная проблема для их изготовления заключается в проектировании, наиболее существенной частью которого является моделирование молекул. Оценки тенденций развития вычислительной техники позволяют предположить, что компьютеры достигнут мощности, необходимой для такого моделирования, к 2015 году. Поскольку генная терапия развивается весьма успешно и есть надежда, что имеющиеся трудности будут преодолены и в сравнительно недалеком будущем кажется вполне вероятным, что в начале XXI века будут разработаны методы генной инженерии, позволяющие модифицировать геном с целью замедления процесса старения.