Справочник фельдшера - стр. 64

Причина: острая или хроническая инфекция.

Клиника: отмечаются повышение температуры, озноб, боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при движении головы и глотании. При пальпации увеличенная резко болезненная щитовидная железа. При формировании абсцесса отмечается флюктуация.

В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Лечение: назначают антибиотики, анальгетики, поливитамины. При абсцедировании – хирургическое лечение.

2. Подострый тиреоидит чаще возникает после вирусной инфекции.

Клиника: начинается с повышения температуры, боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область, нижнюю челюсть, уши. В начале заболевания отмечаются симптомы гипертиреоза (тахикардия, потливость, тремор рук). Пальпаторно определяется увеличение одной (чаще правой) доли щитовидной железы, не спаянной с тканями, болезненной при пальпации.

Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Заболевание склонно к рецидивированию при повторных инфекциях.

Лечение: глюкокортикоиды; преднизолон 30–50 мг в сутки, анальгетики. При явлениях тиреотоксикоза назначают бета-блокаторы.

3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).

Этиология заболевания неизвестна.

Клиника: определяется увеличенная, очень плотная щитовидная железа, спаянная с окружающими тканями, неподвижная при глотании. При прогрессировании процесса может развиваться гипотиреоз, а также при больших размерах могут появляться симптомы сдавления органов шеи: затруднение дыхания, глотания, осиплость голоса. Для диагностики – пунктационная биопсия.

Лечение: при явлении гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (заместительная терапия). При симптомах сдавления органов шеи показано оперативное лечение.

4. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хошимото) – в основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Клиника: определяется диффузное, неравномерное увеличение щитовидной железы, плотно-эластической консистенции, подвижная. В начале заболевания появляются симптомы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, с последующим развитием гипотиреоза.

В диагностике имеет значение определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, УЗИ щитовидной железы.

Лечение: адекватные дозы тиреоидных гормонов. При отсутствии уменьшения зоба проводят курс лечения преднизолоном начиная с 30–40 мг в сутки со снижением в течение 2–3 месяцев.

Тромбоэмболия легочной артерии. Способствующими факторами могут быть тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и тазовых вен, митральные пороки, атеросклероз, инфаркт миокарда.

Клиника: начало острое, зависящее от калибра сосуда. Закрытие ствола может вызвать внезапную смерть. При тромбозе крупных ветвей появляются резкая боль в грудной клетке, одышка, цианоз, нарастает явление правожелудочковой недостаточности, увеличивается болезненная печень. На этом фоне может развиться шок. Симптомы близки к клинической картине инфаркта миокарда, которым может осложниться тромбоэмболия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

При тромбозе более мелких сосудов – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия. Одним из наиболее частых осложнений может быть инфаркт легкого (см. Инфаркт легкого).

Лечение: больному показана срочная госпитализация. В отдельных случаях решается вопрос о хирургическом лечении.