Справочник фельдшера - стр. 37
Кроме того, приступы в ночное время могут быть при удовлетворительно переносимой физической нагрузке. Такая стенокардия связана с кардиоспазмом. Увеличение частоты и тяжести приступа и изменение его характера указывают на обострение ИБС.
Объективно отмечается приглушенность тонов сердца. На ЭКГ возможны снижение сегмента 5Т и изменение зубца Т, что не является специфическим признаком только для ИБС.
Диагноз ставят на основании характерной для стенокардии клинической картины, проводя дифференциальный диагноз с микрокардиодистрофией, аорталгией, шейно-грудным остеохондрозом и другими заболеваниями, при которых боль имеет нечеткую локализацию, не имеет границ приступа и не купируется нитроглицерином.
Лечение:: при начале приступа больной должен прекратить нагрузку, сесть и положить под язык таблетку нитроглицерина. При плохой переносимости нитроглицерина (распирающие головные боли) принимают по 3–5 капель на кусочек сахара смесь (9 частей 3 %-ного ментолового спирта и 1 часть 1 % – ного раствора нитроглицерина). В межприступные периоды рекомендовано принимать нитросорбит (10–20 мг) перед предстоящей нагрузкой, длительный прием бета-блокаторов (от 10 до 60 мг в сутки): анаприлин, эгилок и др. под контролем сердечных сокращений (60–70 в минуту) в активном состоянии, седативные препараты. При появлении приступов в ночное время назначают на ночь коринфар. Им заменяют при плохой переносимости бета-блокаторы.
При обострении ИБС показана госпитализация для полного обследования в кардиологическом отделении. В отдельных случаях решается вопрос об оперативном лечении у относительно молодых больных с удовлетворительной сократительной функцией миокарда.
2. Инфаркт миокарда – острая коронарная недостаточность с возникновением очага некроза в сердечной мышце.
Наиболее частой причиной бывает тромбоз измененных атеросклерозом артерий. По характеру поражения различают трансмуральный (некроз охватывает всю толщу стенки сердца), субэндокардиальный (поражается небольшой участок субэндокардиального слоя), субэпикардиальный (поражается участок эпикардиального слоя) и интрамуральный (поражается участок внутреннего слоя) инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы для развития инфаркта те же, что и стенокардии, которая может быть предшествующим состоянием.
Клиника: ведущим синдромом является остро выраженный болевой синдром, типичный для стенокардии, но более продолжительный и не купируемый приемом нитроглицерина. На фоне непрекращающегося болевого синдрома у больного появляется чувство страха. Редко болевой синдром может отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда) или иррадиировать в эпигастрий, с тошнотой и рвотой (абдоминальная форма инфаркта). Больные беспокойны, кожные покровы бледны, покрыты холодным липким потом, тахикардия. Отмечается начальное повышение АД, исчезающее после купирования болевого синдрома с последующим снижением (иногда довольно резким). Нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортапноэ, изменение ритма сердца).
При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается куполообразный подъем сегмента ST, появляются глубокий и широкий Q, снижение амплитуды зубца R, позже формируется отрицательный зубец Т. В динамике происходит обратное изменение на ЭКГ. Только увеличение зубца Q остается пожизненным признаком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарктах миокарда данные ЭКГ менее убедительны из-за имеющихся рубцовых изменений и блокады левой ножки пучка Гиса.