Психиатрия - стр. 42
Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с чёткой её локализацией, оценкой характера и длительности боли, к которой возможно привыкание при повторении болевой импульсации («быстрая» или «острая» боль»). Медиальная система проводит болевые импульсы с гораздо меньшей скоростью, но при этом возникает широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли, которая при повторении болевой импульсации только усиливается («медленная» или «хроническая» боль»).
Что касается формирования болевых ощущений как фактов сознания, то по этому поводу достоверно известно только то, что основную роль в этом играет кора больных полушарий, в которой формируется сознание, личность и интеллект.
Нисходящий цереброспинальный контроль лежит в основе антиноцицептивной системы, образованной структурами большого мозга, диэнцефальной системы, околожелудочковым и околоводопроводным серым веществом (богатым энкефалиновыми и опиатными рецепторами), а также некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главные из которых – ядра срединного шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этих ядер направляются вниз по заднему и боковому канатикам спинного мозга и заканчиваются в нейронах поверхностных слоёв заднего рога. Некоторая их часть, как и основная часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в формировании антиноцицептивной системы, как полагают, объясняет ослабление боли под влиянием трициклических антидепрессантов, подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадренергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важнейшее значение в активности антиноцицептивной системы играют опиаты и опиатные рецепторы, которые представлены на разных уровнях ЦНС. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге, таламусе, в лимбических структурах переднего мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин), как и проникающие в спинной мозг извне, взаимодействуют с опиатными рецепторами всякий раз, когда возникают надпороговые болевые стимулы и подавляют их (как, в частности, это происходит при интрадуральном и эпидуральном введении опиатов).
Алгогенными химическими агентами, возбуждающими рецепторы боли, являются серотонин, гистамин, простогландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, высвобождающиеся при повреждении тканей; кинины, циркулирующие в плазме, и субстанция Р, находящаяся в окончаниях чувствительных волокон, проводящих боль. В клетках УЗК обнаружены субстанция Р, ангиотензин 2, соматостатин, моноамины, динорфин. Возбуждение нейронов задних рогов, отдающих аксоны в медиальный спинно-таламический путь, осуществляется рядом нейропептидов, таких, как субстанция Р, глутамат, нейрокинин, кальцитонингенсвязанный пептид (КГСП), соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид.
Тканевое повреждение генерирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты, расщепление предшественников брадикинина и высвобождение из С-волокон пептидов (КГСП, субстанция Р). Согласованный эффект этих высвобождаемых медиаторов лежит в основе признаков воспаления, которое, в свою очередь, способствует увеличению концентраци серотонина, ионов калия и водорода, ещё более повышающих чувствительность периферических окончаний и тем самым вызывающих вазодилатацию и плазменное пропитывание. Клинически это выражается болью и припухлостью.