Обязательный завтрак, вредный кофе и опасный фастфуд. Почему почти всё, что нам рассказывали о еде, неправда - стр. 11
Как правило, очень близкие друг к другу продукты (такие, как капуста и кейл[18]) схожим образом влияют на микробиом. Однако неродственные продукты с очень близким пищевым составом действуют на микробиом удивительно по-разному. Отсюда можно сделать вывод, что обычные этикетки, которые можно увидеть на продуктах, не лучшее основание, чтобы судить о том, насколько здоровая эта пища. Микробиом сейчас, вероятно, самая модная тема в науке о питании и здравоохранении; ученые стараются выявить закономерности в поведении наших друзей-бактерий и научиться ими управлять, но это еще не вся история.
Моя группа из Лондонского королевского колледжа сотрудничает с исследователями из Массачусетской центральной больницы и Стэнфордского университета (в Калифорнии), а также с компанией ZOE[19]. Мы проводим PREDICT – самое широкомасштабное диетологическое исследование такого типа в мире – с целью распутать узел сложнейших взаимодействующих факторов, определяющих наши уникальные реакции на еду, особенно регулярные пики уровней сахара, инсулина и жира в крови, которые вызывают метаболический стресс и в долгосрочной перспективе связаны с набором веса, определенными болезнями и аппетитом. Первоначально мы исследовали индивидуальные пищевые реакции 2 тысяч добровольцев в Великобритании и США, в том числе нескольких сот пар близнецов. Мы замеряли уровни сахара (глюкозы), инсулина, жира (триглицеридов) и других маркеров у них в крови и их реакцию на сочетание стандартизованных и свободно выбираемых продуктов питания на протяжении двух недель, а также собирали данные о физической активности, сне, чувстве голода, времени и частоте приемов пищи, о настроении, генетических факторах и, конечно, микробиоме. Результатом стали миллионы точек данных, в том числе более 2 миллионов замеров уровня глюкозы в крови, сделанных с помощью постоянных датчиков глюкозы для 130 тысяч приемов пищи и 32 тысяч особо испеченных маффинов. Первоначальные выводы, опубликованные в журнале Nature Medicine, оказались большим сюрпризом[20].
Мы обнаружили, что у каждого человека реакции на определенные виды пищи повторяемы и предсказуемы, они зависят от пропорции белков, жиров и углеводов. Однако в исследовании разных людей наблюдались значительные вариации результатов (разница до десяти раз), поэтому понятие среднего показателя теряло смысл. Разница была даже между однояйцевыми близнецами, которых, по сути, можно считать клонами: у них общие гены и во многом одинаковое окружение. Менее 30 % вариаций повышения сахара в крови у разных людей объяснялись наследственностью, менее 5 % – содержанием жира. Неожиданно (если руководствоваться существующими воззрениями) обнаружилось, что корреляция между первым и вторым очень слабая: если у человека проявляется неблагоприятная реакция на потребление жира, это никак не позволяет предсказать его реакцию на сахар. Мы кормили тысячи участников эксперимента одинаковым обедом и выяснили, что у определенной доли людей отклик по одному из трех факторов – жиру, сахару или инсулину – близок к среднему, но менее чем у 1 % он средний по всем трем. Это означает, что 99 % человечества не укладывается в некую искусственную среднюю норму. Мы также выявили, что у однояйцевых близнецов микрофлора ЖКТ совпадает лишь на 37 %. Это лишь немного выше, чем у двух совершенно чужих друг другу людей, а значит, генетика здесь играет очень скромную роль. Обнаружилось, что упрощенный состав еды, который обычно указывают на этикетке, объясняет лишь около четверти метаболического отклика, а большинство различий обусловлено уникальными индивидуальными факторами: в первую очередь микробиомом и наследственностью, а также разными суточными ритмами наших биологических часов, физической активностью, сном и другими данными, над выявлением которых мы продолжаем работать.