Обезьяны, нейроны и душа - стр. 38
Ученые обнаружили, что сигнал от нейронов, воспринимающих звук, поступает примерно в 70 % нейронов латеральной миндалины. Однако изменения, связанные с формированием долговременной памяти (разрастание синапсов и рост новых нервных окончаний), у обученных мышей происходят лишь в четвертой части этих нейронов (примерно у 18 % нейронов ЛМ).
Ученые предположили, что между нейронами ЛМ, потенциально способными принять участие в формировании долговременной памяти, происходит своеобразное соревнование за право отрастить новые синапсы, причем вероятность «успеха» того или иного нейрона зависит от концентрации белка CREB в его ядре. Чтобы проверить это предположение, мышам делались микроинъекции искусственных вирусов, не способных к размножению, но способных производить полноценный белок CREB либо его нефункциональный аналог CREBS>133A. Гены обоих этих белков, вставленные в геном вируса, были «пришиты» к гену зеленого флуоресцирующего белка медузы. В итоге ядра тех нейронов ЛМ, в которые попал вирус, начинали светиться зеленым.
Выяснилось, что в результате микроинъекции вирус проникает примерно в такое же количество нейронов ЛМ, какое участвует в формировании условного рефлекса. Это случайное совпадение оказалось весьма удобным.
Помимо нормальных мышей в опытах использовались мыши-мутанты, у которых не работает ген CREB. Такие мыши напрочь лишены способности к обучению, они ничего не могут запомнить. Оказалось, что введение вируса, производящего CREB, в ЛМ таких мышей полностью восстанавливает способность к формированию условного рефлекса. Но, может быть, увеличение концентрации CREB в некоторых нейронах ЛМ просто усиливает реакцию замирания?
Чтобы проверить это, были поставлены опыты с более сложным обучением, в которых мышь должна была «осознать» связь между звуком и ударом тока не напрямую, а опосредованно, причем для этого требовалось запомнить определенный контекст, в котором происходило обучение. Для этого недостаточно работы одной лишь ЛМ, а требуется еще и участие гиппокампа. В такой ситуации мыши-мутанты не смогли ничему научиться, ведь в гиппокамп[17] им вирусов не вводили. Следовательно, концентрация CREB влияет именно на запоминание, а не на склонность к замиранию.
При помощи дополнительных экспериментов удалось доказать, что в запоминании у мышей-мутантов участвуют именно те нейроны ЛМ, которые заразились вирусом. Введение вируса в ЛМ здоровых мышей не повлияло на их обучаемость. Однако, как и в случае с мышами-мутантами, в запоминании участвовали именно те нейроны ЛМ, в которые попал вирус.
Другой вирус, производящий CREBS>133A, лишает зараженные нейроны способности запоминать, то есть отращивать новые окончания. Ученые предположили, что введение этого вируса в ЛМ здоровых мышей не должно тем не менее снижать их обучаемость, поскольку вирус заражает лишь около 20 % нейронов ЛМ и роль «запоминающих» возьмут на себя другие, не заразившиеся нейроны. Так и оказалось. Мыши обучались нормально, но среди нейронов, принявших участие в запоминании, практически не оказалось зараженных (то есть светящихся зеленым светом). Ученые провели еще целый ряд сложных экспериментов, что позволило исключить все иные варианты объяснений, кроме одного – того самого, которое соответствовало их начальному предположению.