Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие - стр. 17
В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов — эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.
Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты. ГАМК — нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D — аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.
Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.
Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии — нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия — нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза — развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.
В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.
Клинические формы алкогольных психозов
С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.
Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.
• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)
*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.
Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.
• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.