Лечим тромбофлебит. 100% гарантия улучшения состояния ваших вен - стр. 9
При COVID-19 усиливается свертываемость крови
Чем дольше продолжалась пандемия, чем больше медики узнавали о новой болезни, тем яснее становилось, что повышенная свертываемость крови при ковиде – это не исключение, а правило. Она может определяться даже при легком течении болезни, а уж при среднем и тяжелом – повышена всегда. Именно поэтому всем больным обязательно назначают препараты для разжижения крови, от аспирина до гепарина.
Лабораторные и клинические признаки развития ДВС-синдрома, то есть повышенного внутрисосудистого свертывания крови, есть у 71 % пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, поступивших в стационар. К счастью, в подавляющем числе случаев ДВС-синдром не достигает стадии декомпенсации (что ведет к летальному исходу), но все же приводит к развитию множественных микротромбозов и появлению сгустков фибрина в альвеолах лёгких.
У больных ковидом часто диагностируют тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени). И даже если этого очень опасного явления не случилось, то венозный тромбоз может перейти в посттромботическую болезнь, которая проявляется в постоянном отеке конечности и образовании трофических язв.
Учёные выяснили механизм повышенной свертываемости. Внутренняя оболочка сосудов (эндотелий) имеет рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2. Он хорошо размножается в эндотелии, что и вызывает проблемы со свертываемостью крови.
Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя те органы, в которых много кровеносных сосудов: железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга. Тромбы, в свою очередь, провоцируют воспаление. Например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности.
Учёные-биологи Уппсальского университета и их коллеги из университетской больницы обнаружили, что обычные препараты для разжижения крови такой тромбоз не предотвращают, поскольку виноват в нём белок MBL (mannose binding lectin), или лектин, связывающий маннозу. Этот белок – важный фактор врожденного иммунитета. У тех, у кого в качестве побочных эффектов развился тромбоз, уровень лектина был повышен.
Медики из Мичиганского кардиологического центра Франкеля выявили ещё одну причину повышенной свертываемости крови, возникающей почти у половины пациентов с COVID-19 и существенно ухудшающей их состояние. При ковиде аутоиммунные антитела атакуют клетки. Данный процесс и приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. По словам соавтора исследования, доктора Йогена Канти, влияние аутоантител на повышенное тромбообразование при COVID-19 стало неожиданным, поскольку прежде такой механизм действия иммунных глобулинов наблюдался лишь при антифосфолипидном синдроме (АФС) – это редкое заболевание, которое может угрожать женщинам в возрасте от 20 до 40 лет.
И при этом в исследовании выяснилось, что у половины обследованных пациентов был положительный результат по крайней мере на одно из аутоантител. В их организмах наблюдалась комбинация высоких уровней как опасных антител, так и суперактивированных нейтрофилов, которые являются так называемыми взрывающимися лейкоцитами. В результате запускается усиливающийся цикл воспаления и свертывания крови, который очень сложно остановить.