Конспект лекций по детским болезням - стр. 16

свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового, жирового и углеводного обмена, сдвиге кислотно-основного равновесия.

Г. Диагноз основывается на характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости ребенка инфекционным воздействиям. Иммунологическими маркерами ЭКД являются: повышение уровня IgE, IgA, блокирующих IgG_>2-антител.

Д. Лечение. Основывается на тщательном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания. Охранительный режим предусматривает соблюдение распорядка дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, предотвращение стрессовых ситуаций, излишних контактов. Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога и исключение контакта с антигеном.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы в возрастных дозах в сочетании с препаратами кальция, рутина, аскорбиновой кислоты. Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматолога. Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии.

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) – аномалия конституции, характеризующаяся генерализованной гиперплазией центральных и периферических лимфатических органов (тимуса, лимфатических узлов, селезенки), гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), гипофункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.

A. Этиология. – первичная или вторичная функциональная неполноценность коры надпочечников и гипофункция симпатоадреналовой системы в целом. Основную роль играют родовая травма и внутриутробная гипоксия, а также тяжелые, длительно текущие инфекционные процессы.

Б. Патогенез определяется нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами. Повреждение или гипофункция коры надпочечников ведет к развитию гипо– и дискортицизма, преобладанию минералокортикоидной активности, следствием чего являются плохая переносимость стрессовых ситуаций, легкое нарушение микроциркуляции и вводно-минерального обмена. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета.

B. Клиническая картина

Обращают внимание избыточные масса и длина тела и диспропорциональное телосложение, короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки. Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза. Типичны поведение и внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии речи и статических функций. Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Кожа бледная, с выраженным мраморным рисунком. Кожные высыпания встречаются в 1/3 случаев и носят экссудативный характер. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена неравномерно.