Кинезиологическое тейпирование. Атлас кинезиотейпинга - стр. 9

Влияние кинезиотейпинга на лимфатическую систему и лимфодренаж способствует оптимизации лимфо- и кровообращения на микроциркуляторном уровне, увеличивает лимфодренаж дермы и гиподермы, снижает внутритканевое давление и болевую импульсацию, поддерживает проходимость лимфатических сосудов кожи с результирующим током лимфы по градиенту давления, уменьшает боль. Влияние кинезиотейпинга на функции суставного аппарата позволяет скорректировать биомеханику суставов, нарушенную в результате мышечного спазма и укорочения мышц, нормализует тонус мышц и фасций, увеличивает физиологический объем движений, уменьшает боль.

Рисунок 7. Схема механизма регуляции болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга

Одним из механизмов, по средствам которого осуществляется обезболивающее действие кинезиотейпа – является так называемый воротный механизм. Именно воротный механизм позволяет воздействовать на антиноцицептивную систему организма, которая в свою очередь обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. Воротный механизм впервые описан в 1865 г. Уоллом и Мильреном. Он представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейроны желатинозной субстанции). При возбуждении ноцицептивных рецепторов импульсы поступают в ЦНС по толстым миелиновым волокнам группы А (рис. 7). Эти волокна посылают импульсы к полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Эти нейроны возбуждаются, и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по коллатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции. Её нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптического торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается.

Рисунок 8. Схематическое изображение отека подкожного, межмышечного и межфасциального пространств

Если возбуждаются ноцицепторы, то импульсы поступают по волокнам группы А и С в центральную нервную систему на полимодальные нейроны вызывая их возбуждение, а по коллатералям импульсы поступают в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения – тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны и болевая чувствительность повышается.

Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого количества рецепторов можно уменьшить количество болевой информации, так как поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции.

Рисунок 9. Схематическое изображение противоотечного действия кинезиотейпа

Таким образом, патогенетическое обоснование противоболевого эффекта кинезиотейпирования построено на том, что аппликация кинезиотейпа, воздействуя на тактильные рецепторы, усиливает поток импульсов тактильной чувствительности, а импульсы тактильной чувствительности в свою очередь, активируют желатинозную субстанцию, которая, в свою очередь, оказывает тормозное влияние на проведение болевых импульсов по волокнам типа А и С.

Кроме того, через аппликацию кинезиотейпа реализуется механизм создания благоприятных условий для саногенетических процессов за счет нормализации микроциркуляции в соединительной ткани, коже и подкожной клетчатке.