Кардиология. Клинические лекции - стр. 30
В подавляющем большинстве случаев этим клиническая картина обморока исчерпывается. Больной приходит в сознание и, как правило, чувствует себя достаточно хорошо, что имеет важное дифференциально-диагностическое значение для отличия истинных обмороков от эпилепсии. Если же в течение примерно 12 секунд кровоток не восстанавливается, то симптоматика усугубляется. Могут возникнуть вначале тонические, а затем клонические судороги, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, прикус языка. Развернутый эпилептиформный припадок обычно наблюдается, когда обморок длится 20–40 секунд. Если пациента удается вернуть к жизни (как правило, с помощью реанимационных мероприятий), в дальнейшем не исключена неврологическая симптоматика в связи с повреждением наиболее чувствительной к гипоксии коры головного мозга. При длительности гипоксии более 5–6 минут грубые изменения в коре становятся обычно необратимыми, вплоть до полной декортикации. Максимальный срок аноксии мозга, при котором больной может остаться в живых, обычно составляет около 7–8 минут. Следует иметь в виду, что приведенные выше временны́е интервалы ориентировочны, так как реакция на падение мозгового кровообращения сильно зависит от его исходной величины. При выраженном атеросклеротическом поражении мозговых сосудов патологические процессы могут происходить быстрее и при меньшем падении АД.
Причины обморочных состояний чрезвычайно разнообразны (см. таблицу 4–1). В большинстве случаев они обусловлены резким падением АД. Как правило, для того чтобы возник обморок, среднее АД должно упасть ниже 60 мм рт. ст. При бо́льших цифрах перфузия мозга достаточно стабильна, благодаря тому что в головном мозге действует мощный механизм ауторегуляции кровотока, поддерживающий стабильность кровоснабжения даже при резких колебаниях давления крови. При повышении АД, когда объем кровотока растет, мозговые сосуды суживаются, что предупреждает избыточное кровенаполнение, опасное внутри жесткой черепной коробки. Если же, напротив, АД снижается, это влечет за собой уменьшение мозгового кровотока, и мозговые артерии расширяются, восстанавливая тем самым объем крови, поступающей в головной мозг. В основе этих реакций лежит зависимость миогенного тонуса артерий от внутриартериального давления. При его повышении гладкомышечные клетки сосудистой стенки сокращаются, а при уменьшении давления их тонус снижается.
Таблица 4–1. Причины обморочных состояний
I. Сердечные обмороки.
1. Аритмогенные:
а) эктопические тахикардии;
б) атриовентрикулярные блокады высокой степени;
в) синдром слабости синусового узла;
г) частые блокированные экстрасистолы.
2. Обусловленные механическим препятствием сердечному выбросу:
а) аортальный стеноз;
б) гипертрофическая кардиомиопатия;
в) стеноз легочной артерии;
г) тромбоэмболия легочной артерии;
д) первичная легочная гипертензия;
е) миксома предсердия или шаровидный тромб в полости предсердия.
II. Сосудистые обмороки.
1. Обусловленные падением артериального тонуса:
а) вазодепрессорный обморок;
б) обморок при повышенной чувствительности каротидного синуса;
в) рефлекторные обмороки при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, средостения, при раздражении плевры, брюшины, перикарда.
2. Обусловленные падением венозного возврата крови к сердцу: