Индустрии будущего - стр. 30
А ведь она в самом деле поражает. Лукас работает на передовых рубежах технологий исследования генома: в своей лаборатории в Университете Вашингтона в Сент-Луисе он изучает лейкемию у мышей, создавая всеобъемлющие геномные модели заболевания. И что еще более примечательно, сам Уортман поборол острый лимфобластный лейкоз и выжил. Трижды.
По жестокому стечению обстоятельств любимым предметом Уортмана во время учебы на врача была гематология, где он разглядывал под микроскопом лейкозные препараты. Он обожал это дело. «Думаю, я стал бы лечить лейкоз, даже если бы у меня не было никакого личного опыта борьбы с ним, – говорит Уортман. – Можно диагностировать рак у пациента, просто посмотрев на мазок крови или костный мозг под микроскопом. Когда можешь найти рак, взглянув прямо на него, а не только ухаживая за больным, это приносит какое-то особое удовлетворение».
Уортман провел в Университете Вашингтона большую часть своей профессиональной жизни. И колледж, и медицинскую школу, и резидентуру он окончил в Сент-Луисе.
Университет Вашингтона также спас ему жизнь, когда все было против него. У детей ОЛЛ поддается лечению, но у взрослых часто оканчивается смертельным исходом. Уровень выживаемости для первого рецидива невелик, а для второго данных и вовсе не существует. Так что в 2011 году, когда у Уортмана в третий раз обнаружили ОЛЛ (ему тогда было 33), никто не знал средства, которое могло бы помочь. Его коллеги из Института геномики Вашингтонского университета понимали, что шансы на выживание у Уортмана невелики, но им хотелось предпринять хоть что-нибудь – что угодно, – только бы спасти своего коллегу. Они решили попробовать то, чего никогда не делали раньше: секвенировать дезоксирибонуклеиновую (ДНК) и рибонуклеиновую (РНК) кислоты раковых клеток Уортмана, а затем еще ДНК из образца его кожи, чтобы сравнить ДНК его здоровых и раковых клеток.
Все виды рака начинаются с повреждения ДНК. ДНК повреждается либо со временем, либо из-за унаследованной генетической структуры, либо при воздействии агрессивных химических веществ, таких как сигаретный дым, и в результате мутирует. Мутировавшие ДНК и РНК производят дефектный белок.
Чтобы вылечить пациента вроде Уортмана, ученым нужно знать, почему начинаются проблемы с белком – потому ли, что ДНК неверно проводит генетическое программирование, или потому, что РНК перестает играть свою роль в создании белка? Секвенирование здоровых генов Уортмана и генома раковой клетки позволило бы однозначно определить, где произошел сбой.
Для этого команда Вашингтонского университета поместила образцы Уортмана в 26 университетских аппаратов для секвенирования и в суперкомпьютер. Эти аппараты могут быть размером с персональный компьютер, а могут быть огромными, как копировальный аппарат 1980-х годов, который занимал половину почтового отделения. Лаборатория задействовала их все, и они работали изо дня в день, все ближе и ближе подбираясь к невидимым контурам генетического текста одного конкретного человека. Через несколько недель техника Вашингтонского университета обнаружила виновника. Оказалось, что один из генов в здоровых клетках Уортмана в больших количествах производил FLT3 – белок, который, как выяснилось, подстегивал рост раковых клеток.