Грипп и простуда. Террористы №1 - стр. 13

После выхода из клеток некоторые вирусы проникают в кровь, с током которой разносятся по всему организму (стадия виремии). Циркулируя в крови, вирус гриппа поражает кровеносные сосуды – это основной механизм ответственный за поражение внутренних органов при гриппе.

Поражение кровеносных сосудов во время гриппа происходит по токсико-аллергическому механизму, то есть сосуды поражаются в ходе аллергической реакции вызванной вирусом. Кровеносные сосуды теряют способность сокращаться, а внутри них образуются микротромбы. Тяжелые формы гриппа могут протекать на фоне рассеянного тромбоза мелких сосудов внутренних органов (это приводит к отказу работы внутренних органов).

Наиболее выраженные изменения кровеносных сосудов отмечаются в легких и в мозгу. Для тяжелых форм гриппа свойственно течение по типу геморрагической пневмонии (то есть воспаление легких сопровождается кровоизлияниями в ткани легких). Поражение сосудов головного мозга приводит к отеку мозга и повышению внутричерепного давления.

Еще одной особенность вируса гриппа является его способность подавлять иммунитет. Вирус гриппа может селективно угнетать активность клеток иммунной системы, затормаживая тем самым развитие иммунного ответа.

Кроме того, вирус гриппа угнетает кроветворение, а, следовательно, и образование клеток иммунной системы. Быстрое размножение и распространение вируса само по себе защищает его от воздействия факторов естественной защиты организма.

Вирус гриппа размножается настолько быстро, что клетки иммунной системы просто не успевают вырабатывать антитела связывающие вирус.

Таким же образом вирус гриппа обходит и клеточную защиту: период размножения вируса намного короче периода выработки в клетке интерферона – главного фактора защиты клеток от вирусной агрессии.

Основной функцией иммунной системы является защита генетической целостности организма от проникновения чужеродных веществ. Эта защита обеспечивается сложной системой органов, клеток и растворимых факторов.

Приобретенный антиинфекционный иммунитет отражает специфическую устойчивость, возникающую в организме в течение его жизни против конкретных видов микроорганизмов.

Антитела, образующиеся в организме при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные вирусом. В связи с этим можно выделить две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета.

Одна из них – нейтрализация вируса антителами. Такая нейтрализация препятствует принятию вируса клеткой и проникновению его в клетку.

Вторая форма участия антител – иммунный лизис инфицированных клеток.

Прочность иммунитета при различных вирусных инфекциях значительно варьирует. При некоторых инфекциях (ветряная оспа, корь, паротит, краснуха) иммунитет достаточно стойкий. Повторные заболевания в этом случае редки.

Менее стойкий иммунитет развивается при гриппе и инфекциях дыхательных путей и кишечного тракта. Повторное заболевание гриппом объясняется, прежде всего, тем, что происходит постоянный дрейф поверхностных антигенных вирусных белков и смена циркулирующих штаммов.

После проникновения в организм, вирус гриппа сталкивается с защитными силами организма.

Во-первых, это слизь, которая покрывает дыхательные пути. Слизь образует защитную пленку на эпителии и задерживает бактерии, вирусы и другие частицы. Однако, вирус гриппа может преодолеть этот барьер благодаря своей высокой активности.