Гормоны, гены, аппетит. Как победить лишний вес с пользой для здоровья - стр. 7
Эпигенетические особенности ДНК, сформировавшиеся под влиянием внешних факторов, и соответствующий этим изменениям фенотип, могут передаваться по наследству. Важно, что в отличие от генетической информации эпигенетические изменения могут воспроизводиться в течение 3–4 поколений, не более, затем, при отсутствии индуцировавшего их стимула, исчезают.
К числу важнейших внешних факторов, влияющих на эпигеном, относятся особенности питания, токсины, стресс, гипоксия, ионизирующее излучение, уровень физической активности. Установлено, что наиболее чувствителен к этим воздействиям внутриутробный период (особенно 2 первых месяца после зачатия) и первые 3 месяца жизни. Во время раннего эмбриогенеза геном удаляет большую (но не полную) версию генетических модификаций, полученных от предыдущих поколений, в дальнейшем происходит репрограммирование. Доказано, что питание матери во время беременности может изменить структуру генов плода. Нарушение питания матери или плацентарные проблемы программируют «экономный фенотип» с целью максимальной адаптации потомства в условиях дефицита энергоснабжения.
В эксперименте на мышах было показано, что при дефиците питания матери и при избыточном кормлении потомство после рождения склонно к развитию ожирения. Т. е. как внутриутробное голодание, так и внутриутробное ожирение приводит к дальнейшему фенотипическому ожирению из-за возникающих внутриутробно сходных адаптационных эпигенетических механизмов на уровне ЦНС.
Таким образом, особенности питания бабушек через эпигенетические механизмы могут оказать действие на здоровье будущих поколений.
Но эпигенетические механизмы не меняют генетический код. Несколько поколений, ведущих здоровый образ жизни, – и всё будет исправлено. Другое дело мутации, закрепившиеся как полезные. С ними не повоюешь.
Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся от соплеменников способностью быстро накапливать жир за короткие периоды наличия обильной пищи и благодаря этому, выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох». Именно эти далёкие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее эту способность к накоплению жира на генетическом уровне. Каким образом реализовалась эта способность?
Дело в том, что для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) её «на чёрный день» требуется большое количество инсулина. Т. е. накопление большого количества жира ассоциировано с гипер-инсулинизмом. Но, поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма. Ведь вторая главная работа инсулина – снижать уровень сахара в крови, отправляя его в клетки для производства энергии. И здесь у наших предков появляется генетическая мутация, обеспечивающая оригинальный защитный механизм, получивший название «инсулинорезистентность». Инсулинорезистентность – это уменьшение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Гиперинсулинизм, помогавший нашим предкам накапливать жировые запасы в короткие периоды обильного питания, не причинял вреда, поскольку исчезал на долгий период, когда пропитания не хватало. В голодные периоды первобытные люди жили за счёт накопленных жировых депо. Их гиперинсулинизм никогда не был хроническим. У нас, их далёких потомков, нет периодов вынужденного длительного голодания, но есть унаследованная от праотцов способность накапливать жир: есть инсулинорезистентность и гипер-инсулинизм.