Геноцид антигосударства - стр. 20

Приобретенная (выученная) беспомощность относится к дезадаптивной пассивности, проявляемой животными и людьми после переживания неконтролируемых событий[53]. Выученная беспомощность также относится к когнитивному объяснению этого феномена. Индивид узнает в одной ситуации, что его реакции и результаты независимы друг от друга, представляет это обучение как ожидание беспомощности, а затем обобщает это ожидание на другие ситуации, в которых результаты объективно можно контролировать. Цель – вызвать пассивность. Выученная беспомощность широко изучалась как аналог таких значительных человеческих проблем, как депрессия, неудачи и предрасположенность к болезням. Важное влияние на степень беспомощности людей оказывает то, как они объясняют причины возникновения первоначальных неконтролируемых событий. Говорят, что люди, склонные объяснять такие события внутренним («это я»), стабильным («это будет длиться вечно») и глобальным («это подорвет все»), имеют беспомощный или пессимистический стиль поведения. Современные направления исследований выученной беспомощности включают также изучение биохимического субстрата этого феномена, межкультурных различий в его проявлении и стратегий иммунизации детей против беспомощности.

Опасность этого явления заключена также в том, что по крайней мере у мышей в результате опытов над 30–40 последовательными поколениями удалось добиться устойчивого синдрома, что позволило говорить о «врождённой выученной беспомощности»[54]:

В модели врожденной выученной беспомощности животных предварительно отбирают на основе их реакции в традиционных опытах выученной беспомощности (как исходный опыт Овермейера и Селигмана 1967 гола), а затем выборочно разводят в течение 30–40 поколений. Потомство грызунов со склонностью к развитию дефицита побега обозначается как «врожденная выученная беспомощность“ (ВВБ/CLH), а те, кто сопротивляется развитию дефицита побега, называются ”врожденная неученая беспомощность» (ВнБ/nCLH). У животных с ВВБ наблюдаются некоторые физиологические различия в экспрессии генов гиппокампа, гипоталамуса и префронтальной коры по сравнению с ВнБ (Kohen et al., 2000), а также различия в поведенческих и нейроэндокринных реакциях, потенциально имеющих отношение к ПТСР[55] (King et al., 2001). У ВВБ-животных наблюдается более высокая шоковая опиатная анальгезия (как это было оценено с помощью теста хвостового щелчка), а также дефицит пространственной памяти, оцениваемый с помощью водного лабиринта Морриса, возможно, являющийся результатом дисфункции гиппокампа. Эти животные также имеют пониженную реакцию АКТГ и кортикостерона на прерывистые условные и безусловные стрессоры, что может быть результатом усиленной системы отрицательной обратной связи. Интересно, что у животных с ВВБ, которых ранее разлучали с материнскими особями или раньше подвергали холодному стрессу, глюкокортикоидная реакция также была ослаблена (King and Edwards, 1999). Таким образом, хотя изначально эта модель была выведена как модель для психогеномного изучения депрессии, она также может дать интересные сведения о ПТСР. Дальнейшие исследования, изучающие реакцию на испуг, исследовательское поведение, а также обусловленные и необусловленные реакции страха, представляли бы значительный интерес.