Факультетская хирургия для педфака за 10 дней - стр. 18

При желудочно-кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего, кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10–15 % не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15 % артериальное давление уменьшается до 90–85/45–40 мм рт. ст., т. е. на 15–30 %. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно-защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50–60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.

Ухудшению состояния больных с желудочно-кишечным кровотечением способствует интоксикация организма продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови. Ведущая роль в интоксикационном процессе принадлежит аммиаку. Последний, вследствие снижения функции печени из-за системной гипотонии и сопутствующей язвенной болезни не захватывается гепатоцитами. В сочетании с уменьшением диуреза это ведет к значительному повышению в крови концентрации аммиака и других токсических веществ.

Типичными признаками желудочно-кишечных кровотечений являются кровавая рвота, дегтеобразный стул, общие симптомы кровопотери.

Кровавая рвота (haematemesis) встречается в большинстве случаев желудочно-кишечных кровотечений. Она может быть однократной и часто повторяющейся, незначительной и обильной, чаще типа кофейной гущи, реже – алой кровью со сгустками.

Рвота алой кровью со сгустками отмечается при массивном кровотечении. Появление рвоты через короткие промежутки времени является признаком продолжающегося кровотечения, а спустя длительный период времени – его возобновления.

Кровавый дегтеобразный стул (melena) появляется через несколько часов и суток от начала кровотечения. Для массивной кровопотери характерно наличие жидкого кровавого стула, что связано с быстрым продвижением крови по кишечнику.