Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий - стр. 29
Отбору все равно, мутацией какого гена вызвано изменение окраски. Никто не проектирует эволюционное изменение, все происходит само собой. Если возникает мутация, фенотипический эффект которой здесь и сейчас повышает эффективность размножения (приспособленность) ее носителей, то оные носители, эффективно размножаясь, передают мутацию по наследству своим потомкам. А это автоматически ведет к росту частоты встречаемости данной мутации в генофонде. Вот и все. Как видите, можно точно описать дарвиновский эволюционный механизм, не используя слово «отбор» (дабы не вводить читателя лишний раз в искушение, ведь в привычных метафорических формулировках типа «отбор поддерживает» или «отбору все равно» легко усмотреть то, чего там на самом деле нет, – приписывание отбору свойств разумного деятеля, имеющего какие-то цели и планы).
Перед нами классический пример адаптации животных к внезапно изменившимся природным условиям. Чтобы приобрести полезный признак, хомячкам потребовалось изменить всего один ген, а если еще точнее – всего лишь три нуклеотида в нем. И в результате мутации хомячки обрели защитную окраску. Эта мутация, как и в случае с культурным рисом, стала полезной после изменения условий среды и направленности отбора, а до того она была для организмов вредной. В геноме остались следы работы отбора, и мы умеем их находить и анализировать. И мы видим, что все случилось не по взмаху волшебной палочки, а здесь действовал мелочный и постепенный положительный отбор.
Но полезная мутация может быть связана не только с дефектом того или иного потерявшего актуальность гена, как в случае с рисом, или с изменением активности гена на определенной стадии развития организма, как в случае с хомячками. Очень своевременной может стать и замена аминокислоты в активном центре фермента, в результате которой фермент приобретает способность работать с новыми веществами. Следующий пример – как раз из этой серии.
Малярийный плазмодий о пользе точечных мутаций
Начиная с 1960-х годов по всему миру распространились штаммы малярийного плазмодия, устойчивые к хлорохину – лекарству, которое прежде было самым эффективным противомалярийным средством. Хлорохин впервые синтезировали в 1934 году. Благодаря своей эффективности и дешевизне он вскоре стал главным оружием медиков в борьбе с малярией, оттеснив хинин и другие препараты на второй план. Но уже через четверть века, в конце 1950-х годов, почти одновременно в двух точках земного шара – в Колумбии и Таиланде – появились штаммы возбудителя малярии Plasmodium falciparum, устойчивые к хлорохину. В течение последующих 20 лет они распространились из этих двух центров по всем территориям, где встречается малярия.
Генетики установили, что причиной устойчивости являются мутации в одном из генов паразита. Белок, кодируемый этим геном, получил название PfCRT (Plasmodium falciparum Chloroquine Resistance Transporter). Этот белок находится в мембране, окружающей пищеварительную вакуоль паразита – пузырек, в котором происходит переваривание гемоглобина. По аминокислотной последовательности белка PfCRT было ясно, что это мембранный белок, выполняющий транспортную функцию.