Эндокринные синдромы и болезни. Руководство для врачей. - стр. 26
Если секреция гормона какой-то железы не управляется какой-либо другой железой, то это не значит, что её секреция не регулируется вовсе. К примеру, секреция инсулина поджелудочной железой не управляется другой железой, однако она зависит от концентрации глюкозы в крови, т. е. регуляция всё равно существует.
5.3. Двухуровневая регуляция
Для интерпретации результатов исследования гормонов крови двух эндокринных желёз – регулирующей и регулируемой – используют модель двухуровневой регуляции, где первый уровень – регулируемая железа, второй – регулирующая железа (рис. 5.1). Такую регуляцию осуществляет исключительно гипофиз, поэтому регулирующую железу называют центральной, а регулируемую – периферической.
Рис. 5.1. Патофизиологическая двухуровневая модель развития гипокортицизма вследствие поражения надпочечника (периферической железы), вызвавшего гипосекрецию кортизола и повышенную секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ, первичное поражение периферической железы, первичная надпочечниковая недостаточность)
В этой системе регуляции главный объект исследования – функция периферической железы, так как клинические проявления эндокринной болезни являются результатом нарушения секреции её гормона, а не гормона управляющей железы. Его используют для полноценной интерпретации результата исследования гормона периферической железы, в частности топической диагностики болезни – на первом (периферическом) или втором (центральном) уровне.
Итак, исследование гормона периферической железы может дать один из двух результатов: пониженное (гипосекреция) или повышенное (гиперсекреция) его содержание в крови/моче. Рассмотрим интерпретацию этих данных с учётом двухуровневой модели регуляции.
5.3.1. Гипосекреция
В качестве примера патофизиологической двухуровневой модели рассмотрим регуляцию гипофизом функции надпочечников, которую используют для интерпретации сниженного уровня кортизола крови (см. рис. 5.1). В норме АКТГ гипофиза стимулирует секрецию кортизола надпочечниками, а повышение уровня кортизола в крови, в свою очередь, подавляет секрецию АКТГ гипофизом, т. е. прямая связь между гипофизом и надпочечниками положительная, а обратная (надпочечники гипофиз) – отрицательная.
Пример 1. У больного снижение секреции кортизола надпочечниками связано с их полным разрушением (например, при аутоиммунном процессе). Вследствие этого уровень кортизола в крови снижен. Низкое содержание кортизола в крови снимает его тормозящее влияние на секрецию АКТГ гипофизом, и концентрация АКТГ в крови значительно повышается. Эта реакция гипофиза на низкий уровень кортизола не патологическая: при временном снижении содержания кортизола высокий уровень АКТГ стимулирует надпочечники, способствуя быстрой нормализации концентрации кортизола крови. Однако в примере поражение надпочечников необратимо, потому высокий уровень АКТГ не может восстановить секрецию кортизола. Так как содержание кортизола в крови постоянно снижено, то, в соответствии с двухуровневой моделью регуляции, концентрация АКТГ будет постоянно высокой (см. рис. 5.1).
В примере поражённая периферическая (регулируемая) железа – надпочечники – не секретирует кортизол, потому его содержание в крови снижено. В ответ на сниженную концентрацию кортизола в крови секреция АКТГ гипофизом значительно повышается вследствие отрицательной обратной связи между надпочечниками и гипофизом.