Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья - стр. 109

Одним из поводов для вшивания электрокардиостимулятора (ЭКС) является слабость синусового узла, выражающаяся в урежении выдаваемых им импульсов, а следовательно, и в редком пульсе. Но чаще всего стимулятор вшивают при блокадах – неполной или полной. При них прекращается проведение импульсов от синусового узла на желудочки, и они сокращаются от своего “водителя ритма” с частотой 30–40, теряя при этом способность к учащению при нагрузках.

Нормальное сердце учащает сокращения до 150 и выше в момент больших нагрузок, тогда как при слабости синусового узла при нагрузке к обычному количеству ударов добавляется всего 20–30. Разумеется, стойкая тахикардия выше 100 сердечных сокращений в покое тоже требует обращения к врачу.

Жалобы такого рода врач обязан проверить: послушать сердце, сосчитать пульс в покое и после 10 приседаний, отмечая его ритмичность, измерить кровяное давление, прощупать печень и осмотреть ноги пациента на предмет отеков. Если при таком осмотре подтвердятся какие-либо симптомы, то понадобятся специальные исследования. Первое – электрокардиография (ЭКГ). Она отлично показывает все расстройства ритма, гипертрофию правого или левого желудочка, несколько хуже – ИБС (при расшифровке ЭКГ обычно пишут в таких случаях: недостаточность коронарного кровообращения). Полезно повторить ЭКГ после 10 приседаний.

Электрокардиостимуляция (ЭКС) – это важнейшее средство лечения болезней сердца, осложненных нарушениями ритма.

При всей общности патологии сосудов и сердца есть несколько специфических сосудистых болезней: тромбоз и эмболия, артериосклероз, спазмы.

Тромбоз – это закупорка сосуда сгустком крови. Она может быть полной и неполной, сгустки (тромбы) могут привноситься из сердца (тромбоэмболии) или образовываться на месте, в артерии или в вене (что бывает особенно часто). Это случается при нарушении целости внутренней оболочки (интимы) сосуда в сочетании с повышенной свертываемостью крови. Свежий рыхлый сгусток быстро уплотняется и прирастает к стенке сосуда, суживая его, а потом и закупоривая. Однако при некотором усилии его можно отделить. Что и делают хирурги, удаляя тромбы.

Артериосклероз – сужение просвета сосуда в результате утолщения его стенки. К этой патологии может привести гипертония, вызывающая спазмы сосудов, и иммунная реакция на какие-то неизвестные воздействия. Бывает трудно отличить этот процесс от обычного атеросклероза, да это и не имеет значения для лечения.

Течение болезни происходит следующим образом. На пораженной стенке образуются тромбы, они нарастают по длине артерии. Сужение просвета артерии ведет к уменьшению кровоснабжения тканей, лежащих ниже. Они недополучают кислород, “жалуются” – возникают боли. И просят помощи у “соседей”. Помощь выражается в том, что артериальные веточки от соседнего, целого сосуда расширяются и до некоторой степени компенсируют уменьшение кровоснабжения от суженной артерии. Этот процесс называется “компенсаторное развитие коллатералей”.

Но, к сожалению, далеко не в каждом участке тела есть эти сторонние веточки. Если их нет, то дело плохо, может произойти омертвение тканей. Для конечности это гангрена, для сердца – инфаркт, для мозга – инсульт.

Нарушения кровотока по артерии можно определить по пульсации сосудов ниже поражения. Но этот способ применим только для конечностей, да и в этом случае он ненадежен, поскольку по пульсу не выявляются коллатерали. Точно определяют остаточное кровоснабжение с помощью специальных аппаратов или с помощью рентгена, наполняя артерии контрастным веществом. Такое исследование обязательно проводится перед операцией: оно позволяет хирургу увидеть и оценить коллатерали.