А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания - стр. 15
Тридцать пять лет назад врачи в Новой Зеландии повсеместно кололи младенцам маори раствор железа. Они полагали, что питание маори (коренные жители Новой Зеландии) слишком скудное, с низким содержанием железа, из-за чего их младенцы склонны к анемии.
Младенцы маори, которым делали уколы раствора железа, в семь раз чаще страдали смертельно опасными инфекциями, в том числе септицемией (заражение крови) и менингитом. Как у каждого из нас, в организме младенцев содержатся изолированные штаммы потенциально опасных бактерий, однако обычно организм держит их под контролем. Вводя младенцам в кровь железо, врачи тем самым обеспечивали бактерии пищей, что и приводило к таким плачевным результатам.
Не только внутривенное введение железа способно привести к подобному росту инфекций: обогащенная железом пища также может прийтись по вкусу различным бактериям. У многих грудных детей в кишечнике могут находиться споры возбудителей ботулизма (эти споры могут содержаться в меде, и это, кстати, одна из причин, по которым маленьким детям, особенно в возрасте до одного года, не следует давать мед). Если споры оживут, это может привести к смертельному исходу.
В ходе исследования шестидесяти девяти случаев младенческого ботулизма в Калифорнии было выявлено ключевое различие между смертельными и несмертельными случаями ботулизма у младенцев. У детей, которым вместо грудного молока давали обогащенную железом молочную смесь, болезнь начинала развиваться в более раннем возрасте, в результате чего они оказывались в зоне риска. Установлено, что всех десятерых погибших от ботулизма детей кормили обогащенным железом детским питанием [19].
К слову, гемохроматоз и анемия – не единственные наследственные заболевания, заручившиеся почетным местом в нашем генофонде благодаря своему свойству защищать организм от других угроз, и далеко не все они связаны именно с железом. Вторая по распространенности наследственная болезнь среди европейцев после гемохроматоза – кистозный фиброз. Это ужаснейшая, изнурительная болезнь, способная поражать различные части организма. Большинство людей с кистозным фиброзом умирают молодыми, обычно от болезней легких. Кистозный фиброз вызывает мутация в гене под названием CFTR, и для развития болезни в ДНК человека должны присутствовать две копии мутировавшего гена. Человека с одной копией опасного гена называют носителем, однако болезнь у него не развивается. Считается, что как минимум два процента потомков европейцев являются носителями мутировавшего гена, так что с генетической точки зрения эта мутация довольно распространенная. Стоит ли удивляться, что современные исследования обнаружили, что наличие копии гена, приводящего к кистозному фиброзу, в какой-то мере защищает носителя от туберкулеза. Туберкулез, также именуемый чахоткой из-за того, как быстро человек от него чахнет, повинен в двадцати процентах всех смертей в Европе в период с 1600 по 1900 год, так что это чрезвычайно опасная болезнь. Неудивительно, что наш вид впустил в свой генофонд такую опасную мутацию, чтобы хоть как-то уберечь себя от преждевременной смерти.
Впервые симптомы гемохроматоза были обнаружены у Арана Гордона во время подготовки к Песчаному Марафону – изнурительному забегу по пустыне Сахара протяженностью двести пятьдесят километров. Три года он сдавал анализы, не дававшие никакого однозначного результата, пока его здоровье продолжало ухудшаться, прежде чем наконец-то выяснили, что же на самом деле с ним не так. Когда все встало на свои места, его предупредили, что при отсутствии лечения он проживет не больше пяти лет.